Острая почечная недостаточность

МКБ-10
N17Острая почечная недостаточность

1. 2017 Клинические рекомендации "Острая почечная недостаточность" (Российское общество урологов)

Классификация

Согласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четыре вида, имеющих принципиально разные базовые схемы терапии.

Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте – постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных
больных).

Преренальная ОПН

Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушения почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия.

Причины преренальной ОПН

Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжелые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.

Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств.

При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже – блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный.

Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.

Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме).

Ренальная ОПН

Развивается при поражении паренхимы почек.

Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыванию частоты встречаемости.

  • Острый канальцевый некроз.
  • Острый интерстициальный нефрит.
  • Сосудистые нефропатии.
  • Первичные гломерулярные поражения.
  • Острый корковый некроз.

Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который в свою очередь бывает токсическим и ишемическим (гемодинамическим).

Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый некроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, уксусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них – аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похудания неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель.

Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин.

Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжелых метаболических нарушений – диабетического кетоацидоза, гипо- и гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарственных средств, способных вызывать миоглобиновый рабдомиолиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практически лишенные прямой
нефротоксичности).

Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются чаще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, малярия, интоксикации широко распространенными в быту и промышленности производными бензола, анилина и т.д.

Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может также развиваться в рамках крайне тяжелого течения заболеваний почек:подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной миеломы (миеломной почки).

С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще возникает у больных, перенесших продолжительное оперативное вмешательство на открытом сердце, магистральных сосудах, почке, когда вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особенно единственной. От ишемии почки в большей степени страдает проксимальный отдел прямого канальца.

Вторая по частоте причина ренальной ОПН – острый интерстициальный нефрит (около 10%).

Чаще всего встречается лекарственный острый интерстициальный нефрит, возникающий в ответ на введение антибактериальных препаратов или НПВС. Важная особенность лекарственного интерстициального нефрита в том, что, в отличие от канальцевого некроза, это состояние является дозонезависимым.

Отметим, что причинный препарат может практически не иметь прямого нефротоксического эффекта.

Существенно реже острый интерстициальный нефрит развивается в рамках системных заболеваний (системная красная волчанка, саркоидоз) как паранеопластическая нефропатия, а также как идиопатическое заболевание.

Среди сосудистых поражений в качестве причины ренальной ОПН выступают васкулиты мелких почечных сосудов, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В рамках антифосфолипидного синдрома могут развиваться тромбозы сосудов любого диаметра и локализации, в том числе и почечных.

Сравнительно нечасто ренальная ОПН связана непосредственно с клубочковыми поражениями: острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и т.д. На сосудистые и гломерулярные поражения приходится около 5% всех случаев ренальной ОПН.

Одна из наиболее редких в настоящее время причин ренальной ОПН – острый кортикальный некроз. Он развивается на фоне ишемии коркового слоя почек вследствие стойкой гипотонии. Классической причиной коркового некроза считаются акушерские кровотечения. Вне акушерской и гинекологической клинической картины корковый некроз следует иметь в виду у больного ОПН, перенесшего длительную гипотонию на
фоне предсуществующего поражения мелких почечных сосудов – диабетической нефропатии.

Ренальная ОПН может возникать в результате механического блока канальцев почек парапротеинами при миеломной болезни, кристаллами мочевой кислоты при подагрической нефропатии, а также при химиотерапии болезней крови вследствие массивной гибели клеток (некоторые исследователи относят это состояние к постренальной форме ОПН).

Постренальная ОПН

Связана с резким нарушением проходимости верхних мочевыводящих путей вследствие обструкции их просвета камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке либо сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лимфатических узлах) забрюшинного пространства.

Ренопривная ОПН

Возникает при механическом разрушении или удалении всей функционирующей почечной паренхимы.

Основной контингент этих больных – перенесшие нефрэктомию единственной почки по жизненным показаниям в связи с новообразованием.

Разрушение двух почек или единственной почки в результате травмы встречается редко.

Стаии ОПН (в классическом варианте)

  • Начальная стадия – сам момент воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму.
  • Стадия олигурии или анурии.
  • Диуретическая стадия подразделяется на раннюю диуретическую фазу и фазу полиурии.
  • Стадия выздоровления – медленное восстановление почечных функций.