Кампилобактериоз у детей

Сокращения
МКБ-10
A04.5Энтерит, вызванный campylobacter

1. 2017 Клинические рекомендации "Кампилобактериоз у детей" (Межрегиональная общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (МОО АВИСПО), Международная общественная организация «Евро-Азиатское Общество по Инфекционным Болезням»).

Этиология

Этиология

Семейство Campylobacteriaceae включает 3 рода: Campylobacter, Arcobacter, Helicobacter. Род Campylobacter насчитывает 19 видов и подвидов, выделенных от животных и человека. Наибольшее значение на сегодня имеют C. jejuni и C. coli, реже C. laridis, C. fetus, C. upsaliensis, C. hyointestinalis, C. sputorum, C. mucosalis и др.

Кампилобактеры - мелкие, не образующие спор, грамотрицательные, слегка изогнутые палочки в виде запятых, крыльев «чайки в полете» или спиралевидной, S-образной формы, длина 0,5-0,8 мкм, ширина 0,2-0,5 мкм, имеют один или два жгутика, подвижны,  характеризуются быстрыми винтообразными движениями. Кампилобактерии сильно подвержены влиянию окружающей среды и сравнительно легко погибают при воздействии неблагоприятных для них внешних условий (содержание кислорода более 21%, высушивание, нагрев, воздействие дезинфицирующих средств, кислая среда и т.п.). Растут в микроаэрофильных условиях на агаровых средах с добавлением глицерина (1%), образуя мелкие колонии. Оптимум роста — 37°С, рН 7,0; гемолиза не вызывают, не разжижают желатин, не свертывают молоко, образуют сероводород, дают  положительную реакцию на каталазу. Имеют термостабильный О‑антиген и термолабильный Н‑антиген.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) при алиментарном заражении. Инфицирующая доза составляет около 102-108 бактерий. Кампилобактерии обладают большим спектром факторов патогенности: способностью к адгезии, инвазии и продукции токсинов, следовательно, клинические проявления инфекции будут разнообразны. Бактерии, преодолевшие желудок, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. Способы реализации различных стадий патогенеза описаны ниже (табл. 1).

Таблица 1. Стадии патогенеза капилобактериоза

Стадии патогенеза

Способ реализации

Адгезия

Адгезия реализуется за счет жгутиков и молекул адгезии, усиливающих связь с энтероцитами.

Инвазия

В патогенезе кампилобактериоза большое значение имеет инвазивная активность возбудителей, которые легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток или через межклеточные промежутки эпителия.

Изменения в месте входных ворот

В месте входных ворот инфекции развивается воспалительный процесс различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического). По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфоузлы, возникает мезаденит, в патологический процесс может вовлекаться червеобразный отросток.

Выработка токсинов

Эндотоксин вызывает неспецифические реакции макроорганизма: лихорадку, рвоту, боли в животе, неспецифическую активацию клеток иммунной системы в виде синтеза ими широкого спектра цитокинов и внутрисосудистое свертывание крови и т.д.

Кампилобактерии продуцируют энтеротоксины, близкие по строению к холерному токсину и термолабильному токсину E.coli, и несколько цитотоксинов (гемолизин, шигаподобный токсин, цитолетальный «взрывной» токсин).

Аутоиммунный компонент патологического воздействия 

Ведущую роль в возникновении аутоиммунной патологии при кампилобактериозе несут поверхностные липополисахариды клеточной стенки C. ejuni, аналогичные структуре ганглиозидов (GM1, GD1a и GQ1b) плазматической мембраны синапсов, в результате продукции аутоантител к ним блокируется синаптическая передача импульса в терминалиях моторных нейронов. Развитию аутоиммунных состояний после перенесенной кампилобактерной инфекции способствует генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA B35, HLA DQB1*03, HLA DR3 генами при поражении нервной системы и HLA B27 при возникновении артритов.

Внекишечные проявления кампилобактериоза

Внекишечные поражения при кампилобактериозе являются следствием прогрессирования транзиторной бактериемии в септический процесс с развитием вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях (эндокардит, менингит, энцефалит, перитонит, плеврит, артрит и др.), чаще других при бактериемии выделяют C. fetus.

При гистологическом исследовании биопсийного и аутопсийного материала выявляют изменения, трудно отличимые от проявлений других бактериальных инфекций – шигеллеза и сальмонеллеза. Обнаруживают признаки различных форм воспалительного процесса, поражающего тощую, подвздошную и толстую кишки. В толстой кишке обнаруживается картина эрозивно-геморрагического колита с наибольшими изменениями в дистальных отделах с множественными микроэрозиями в поверхностном эпителии и глубоким поражением собственной пластинки с превалированием экссудативного и пролиферативного компонентов и максимальной (по сравнению с другими колитами) тканевой эозинофилией. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфоузлов. При септическом течении заболевания во внутренних органах развиваются тяжелые дистрофические изменения, полиаденит, множественные, мелкие некротические очаги или абсцессы в печени, селезенке и других органах.