А1АТ – альфа-1-антитрипсин
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
ГГТ – гамма-глутамилтрансфераза
ДКТ – длительная кислородотерапия
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
КТ – компьютерная томография
КТВР – компьютерная томография высокого разрешения
МКБ-10 – международная статистическая классификация болезней 10-го пересмотра
ОЕЛ – общая емкость легких
ООЛ – остаточный объем легких
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду
ФОЕ – функциональная остаточная емкость
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ШИК – Шифф–йодная кислота
IgА – иммуноглобулин класса А
1. 2021 Клинические рекомендации "Эмфизема легких" (Российское респираторное общество).
В формировании эмфиземы участвуют различные клеточные и молекулярные механизмы, ключевую роль среди которых играет протеазно-антипротеазный дисбаланс, вызывающий деструкцию эластического легочного каркаса.
Увеличение протеолитической активности в легких происходит в результате хронического воспаления и миграции макрофагов и нейтрофилов с выбросом протеолитических ферментов – сериновых и цистениновых протеаз, а также матриксных металлопротеиназ. Наиболее изучена роль сериновых протеиназ, прежде всего нейтрофильной эластазы - фермента широкого спектра действия, который разрушает эластин, коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликаны и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Выделение нейтрофильной эластазы из нейтрофилов в экстрацеллюлярное пространство происходит под влиянием различных
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.