Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы

Сокращения
МКБ-10
I21Острый инфаркт миокарда

1. 2013 Российские рекомендации "Диагностика и лечение больных  острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы" (Всероссийское научное общество кардиологов).

Алгоритм лечения

Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМпST       

Важнейшая характеристика ИМпST и других форм ОКС – быстрота развития патологического процесса и значительно более высокая вероятность возникновения опасных для жизни осложнений и летального исхода в первые минуты и часы заболевания. До 50% смертей от ОКС наступает в первые 1,5-2 ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных умирает до прибытия бригады СМП. Существенная часть этих людей, умирающих чаще всего от первичной ФЖ, могла бы быть спасена, если бы рядом находился медицинский работник с электрическим дефибриллятором. Поэтому самые большие усилия должны быть предприняты, чтобы первая медицинская помощь была оказана больному как можно раньше, и чтобы объем этой помощи был оптимален.

Важнейший показатель, оказывающий влияние на эффективность лечения больных ИМпST, время от момента возникновения приступа до начала реперфузионной терапии (начало ТЛ или введение проводника в пораженную КА при ТБА) – общая продолжительность ишемии. Он подразделяется на несколько периодов.

  1. Задержка больного. Это время от появления первых симптомов заболевания до обращения за медицинской помощью. Во многих случаях позднее обращение – главная причина задержки с началом лечения. Для его сокращения желательно знакомить население с симптомами ОКС и объяснять порядок действий в этой ситуации. В первую очередь, это относится к группе наиболее высокого риска (перенесшие ИМ, страдающие ХИБС и пр.) и их родственникам.
  2. Системная задержка–от обращения за медицинской помощью до начала реперфузионной терапии. В рамках этого отрезка выделяют: а) время доезда бригады «скорой медицинской помощи» (СМП) (обращение в СМП – оптимальный вариант не только потому, что он наиболее быстрый, но и потому, что бригада СМП может практически безотлагательно начать соответствующее лечение); б) время постановки предварительного диагноза. Считается, что от времени первого контакта с медицинским работником до регистрации ЭКГ не должно проходить более 10 мин, до времени начала лечения (если это ТЛТ) – не более 30 мин. Если планируется первичная ТБА, то ее проведение оптимально в ближайшие 1,5 часа, а если речь идет о раннем периоде заболевания (первые 2 часа), то целевые сроки сокращаются до 60 минут. В стационарах с возможностью проведения первичной ТБА время от момента поступления до начала вмешательства не должно превышать 1 часа. Анализ сроков оказания помощи больным с ОКС – один из важнейших при оценке качества работы системы в целом.

Каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская, должна быть готова к проведению активного лечения больного ИМпST. Двухстепенная система, когда при подозрении на ИМ линейная бригада СМП вызывает на себя «специализированную», которая, собственно, начинает лечение и транспортирует больного в стационар, ведет к неоправданной потере времени. В крупных городах может быть 1-2 бригады СМП, выполняющие консультативные функции, но основные задачи по лечению и транспортировке этих больных лежат на обычных линейных бригадах.

Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если в течение ближайших 1,5-2-х часов невозможно проведение первичной ТБА), а при развитии осложнений – необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

Лечение неосложненного ИМпST на догоспитальном этапе

Базовая терапия

  • Устранить болевой синдром.
  • Разжевать таблетку, содержащую 250 мг АСК.
  • Принять внутрь клопидогрел (300 мг; у больных старше 75 лет – 75 мг).
  • При необходимости начать в/в инфузию нитроглицерина (в первую очередь, больным с сохраняющимся ангинозным синдромом, АГ, острым застоем в легких).
  • Только для врачебных бригад! Начать лечение b-адреноблокаторами (учитывать противопоказания!). Предпочтительно первоначальное в/в введение, особенно у больных с ишемией миокарда, которая сохраняется после в/в введения наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией или тахиаритмией, не имеющих СН и других противопоказаний к b-адреноблокаторам.

Предполагается выполнение первичной ТБА

Нагрузочная доза клопидогрела должна быть увеличена до 600 мг.

Целесообразность парентерального введения антикоагулянта и выбор препарата зависит от особенностей дальнейшего лечения в стационаре:

  • при планируемой ТБА с использованием НФГ или бивалирудина может быть в/в введен НФГ (болюсом 4000-5000 ЕД с возможным началом инфузии);
  • при планируемой ТБА с использованием эноксапарина можно в/в ввести эноксапарин болюсом в дозе 0,5 мг/кг или отложить начало его применения до поступления в стационар.

ТЛТ на догоспитальном этапе

Проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Начать ТЛТ следует как можно раньше, желательно в ближайшие 30 минут после прибытия бригады СМП.

При применении стрептокиназы в качестве антикоагулянта лучше использовать фондапаринукс или эноксапарин; при наличии противопоказаний к длительному использованию антикоагулянтов (тяжелая почечная недостаточность, высокий риск кровотечений) решение о целесообразности парентерального введения препаратов этой группы желательно отложить до поступления в стационар.

При применении фибринспецифичных тромболитиков необходимо парентеральное введение антикоагулянтов. Предпочтительным является эноксапарин; при тяжелой почечной недостаточности, высоком риске кровотечений, предполагаемой срочной операции КШ следует использовать НФГ.

Предполагается ТЛТ в стационаре

От парентерального введения антикоагулянта следует воздержаться.

Проведение реперфузионной терапии не предполагается

Решение о целесообразности парентерального введения антикоагулянтов может быть отложено до поступления в стационар.

Особые ситуации

У больных, принимающих антагонисты витамина К или новые пероральные антикоагулянты (апиксабан, дабигатрана этексилат или ривароксабан), решение о целесообразности парентерального введения антикоагулянтов должно быть отложено до поступления в стационар.

Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение.

Таким образом, лечение больного ИМпST представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе, продолжающийся в стационаре и после выписки из него. Для этого бригады СМП, стационары, куда поступают больные с ОКС, и амбулаторные учреждения, принимающие их после выписки, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики, лечения, и единому пониманию тактических вопросов.

Бригады СМП в каждом населенном пункте должны иметь четкие инструкции, в какие стационары необходимо транспортировать больных ИМпST или с подозрением на ИМпST. Врачи этих стационаров при необходимости оказывают СМП соответствующую консультативную помощь в сложных и спорных случаях. Фельдшерские бригады СМП могут передать в стационар (или другой консультативный пункт) ЭКГ для уточнения диагностики или, например, решения вопроса о проведении ТЛТ.

Персонал бригад СМП должен пройти подготовку по диагностике и лечению больных с ОКС.

Каждая линейная бригада СМП должна быть оснащена необходимым оборудованием:

  1. Портативный ЭКГ с автономным питанием
  2. Портативный аппарат для ЭИТ с автономным питанием и желательно с возможностью контроля за ритмом сердца с собственных электродов
  3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации, включая аппарат для проведения ручной ИВЛ
  4. Оборудование для инфузионной терапии, включая приспособления для точного дозирования лекарств
  5. Набор для установки в/в катетера
  6. Кардиоскоп
  7. ЭКС
  8. Удобные носилки с приспособлением для перекладывания тяжелобольных
  9. Система для дистанционной передачи ЭКГ
  10. Система мобильной связи
  11. Отсос
  12. Аппаратуру общего освещения и освещения операционного поля.

Лекарства, необходимые для базовой терапии больных ИМпST, целесообразно иметь в специальной укладке.

Вторая составная часть системы оказания помощи больным с ОКС – стационар. Необходимо, чтобы абсолютное большинство больных поступало в крупные специализированные центры, в которых может быть круглосуточно обеспечена диагностика и лечение больных ИМпST с использованием всех современных методов, включая эндоваскулярные вмешательства. Создание таких центров (городских и межрайонных) оправдано с организационной и экономической точек зрения, если население региона, из которого происходит госпитализация, составляет ≈ 500 тыс. Если больной поступает в стационар, не имеющий базы для эндоваскулярных вмешательств, нужно приложить максимум усилий для его быстрого перевода в учреждение с возможностями для выполнения ТБА, независимо от выбранной стратегии реперфузионного лечения специализированным транспортом и в соответствующие сроки.

Стационарное лечение больных ИМпST в остром периоде заболевания проводится в БРИТ.

БРИТ для коронарных больных

Чем меньше прошло времени после начала ангинозного приступа, тем выше вероятность осложнений ИМ. Вместе с тем, успешное вмешательство при первичной ФЖ возможно лишь, если оно начато в ближайшие 1-2 мин. Этот же принцип – чем раньше диагностировано осложнение, чем раньше начато его лечение, тем лучше результат – справедлив при ИМ и для других клинических ситуаций. Поэтому в наиболее опасный период больной ИМ должен находиться в условиях интенсивного контроля за основными физиологическими параметрами (ритм сердца, состояние гемодинамики и т.п.), в которых возможна не только своевременная диагностика, но и эффективное лечение. Это обеспечивается соответствующим диагностическим и лечебным оборудованием, сконцентрированном в специально отведенном помещении, и высококвалифицированным дежурным персоналом. Такие подразделения получили название блоков реанимации и интенсивной терапии (БРИТ) для коронарных больных. В настоящее время БРИТ кроме собственно палат, где размещаются больные, имеют ряд других функциональных помещений для дежурного персонала, для хранения аппаратуры, санитарные комнаты и пр., отдельные помещения для проведения некоторых манипуляций, включая внутрикоронарные вмешательства, диагностические процедуры и пр.

БРИТ является функциональным подразделением отделения неотложной кардиологии, в состав которого входят и обычные палаты, где больные ИМ проходят последующее лечение и начальный этап реабилитации.

Соотношение между количеством коек в БРИТ и в обычных палатах отделения 1:4-5.

Количество коек в БРИТ в основном определяется величиной популяции в зоне охвата медицинского учреждения. В среднем это 6 коек на 200 тыс. населения, однако международные эксперты предлагают иметь 4-5 коек на 100 тыс. населения. По организационным и экономическим причинам при прочих равных условиях оправдана организация БРИТ с количеством коек от 6 и более. Большой поток больных, требующий развертывания 20-24 и более коек БРИТ, делает оправданным организацию круглосуточного дежурства специалистов для проведения экстренных внутрикоронарных вмешательств и других сложных диагностических и лечебных процедур.

В стационарах, не имеющих специализированного отделения неотложной кардиологии, больные ИМ (или подозрением на него) могут поступать в отделения реанимации широкого профиля с тем, что если имеются или появляются показания к какому-то лечению, которое может быть осуществлено только в специализированном стационаре, больной туда будет переведен. Безусловное преимущество за госпитализацией в специализированный стационар, если это не сопряжено с неприемлемой потерей времени.

Расположение и планировка БРИТ

Больной с ОКС, доставленный в стационар, должен как можно скорее поступить в БРИТ, минуя этап предварительного осмотра в приемном отделении, а если необходимость в проведении первичной ТАБ очевидна, то напрямую направляться в рентген-операционную, минуя БРИТ. Оптимальный вариант – если машина СМП доставит больного непосредственно на территорию отделения неотложной кардиологии в специально подготовленное, отапливаемое помещение, расположенное рядом с БРИТ.

Возможны различные варианты планировки БРИТ. Он должен иметь один или несколько постов, осуществляющих постоянный контроль за основными физиологическими параметрами больных по экранам мониторов. Желательно, чтобы каждый из больных БРИТ находился в зоне прямого визуального контроля персонала. Целесообразно, чтобы каждый больной в БРИТ находился в изолированной палате. Площадь каждой палаты должна позволять расположить в ней разнообразное оборудование (монитор, дефибриллятор, аппаратыдля ИВЛ, контрпульсации, ЭКГ, УЗИ и т.п.), а также обеспечить возможность работы до 4-5 человек персонала одновременно. Согласно международным стандартам она не может быть менее 25 м2.

Задачи, стоящие перед персоналом БРИТ в зависимости от состояния поступающих больных, неодинаковы. В одних случаях речь идет собственно об интенсивном лечении и контроле, например, когда течение ИМ осложняется острой СН. В других, при ИМ, протекающем без осложнений или после стабилизации состояния, лечение менее интенсивно и контролируется меньшее количество параметров. В-третьих, больные должны находиться под контролем до уточнения диагноза. Поэтому считается оправданным в границах БРИТ выделить несколько зон в зависимости от степени интенсивности контроля. Наиболее тяжелые больные помещаются в зону (палату) собственно интенсивной терапии. Желательно, чтобы каждая койка в этой зоне обеспечивала возможность контроля не только за ЭКГ, но и за основными параметрами гемодинамики, содержанием кислорода в крови и пр., была обеспечена оборудованием для длительной ИВЛ и т.п. Менее тяжелые больные и больные, состояние которых стабилизировалось, больные, у которых диагноз ОКС уточняется, могут находиться в другой зоне относительно менее интенсивного контроля (контроль «промежуточной» интенсивности).

Оборудование БРИТ

  1. Система для мониторного наблюдения за основными физиологическими параметрами больного, состоящая из прикроватных мониторов по числу коек в БРИТ, центрального пульта, на который выводятся все контролируемые показатели от каждого больного в цифровой и аналоговой форме. Желательно, чтобы было можно зарегистрировать показатели на бумажном или электронном носителе как на центральном посту, так и непосредственно у кровати каждого больного,а экраны с данными больных дублировались в комнате дежурных врачей.

Мониторная система должна обеспечивать не только визуальный, но и автоматический контроль и выдавать сигнал тревоги при выходе контролируемых показателей за заданные пределы.

Количество контролируемых параметров (т.е. набор модулей) каждого прикроватного монитора может колебаться в зависимости от состояния больного и объема решаемых задач.

  1. Электрические дефибрилляторы (1 на 2 койки собственно интенсивного контроля и 1 на 3-4 койки в зоне контроля промежуточной интенсивности).
  2. Оборудование для длительной ИВЛ (не менее 2-х аппаратов при количестве коек в БРИТ до 12).
  3. Функциональные кровати (все). Из них не менее 2-х (при количестве коек в БРИТ до 12) должны быть оборудованы противопролежневыми матрасами.
  4. Централизованная система подводки кислорода и вакуума.
  5. ЭКС и наборы электродов для трансвенозной эндокардиальной и наружной (чрескожной) стимуляции сердечных сокращений.
  6. ЭКГ.
  7. Передвижной рентгенографический аппарат.
  8. Рентгеновский аппарат с электронно-оптическим преобразователем и монитором.
  9. Два аппарата для УЗИ сердца (один из них передвижной).
  10. Лабораторное оборудование. Оптимально, если наиболее востребованные анализы могут быть произведены непосредственно в БРИТ.
  11. Инфузионные насосы (4 на каждую койку собственно интенсивного контроля и 1-2 на каждую койку для контроля промежуточной интенсивности).
  12. Наборы для интубации трахеи.
  13. Мобильный реанимационный набор, включающий аппарат для ручной ИВЛ.
  14. Система связи с бригадами СМП.
  15. Наборы и приспособления для малых хирургических вмешательств (артерио- и веносекция и -пункция, трахеостомия и т.п.).
  16. Приспособление для взвешивания тяжелобольных.
  17. Каталки, включая кресла-каталки, приспособления для перекладывания тяжелобольных.
  18. Аппарат для вспомогательного кровообращения (контрпульсации).
  19. Достаточное количество электрических розеток с заземлением (10-12 шт.), в т.ч. обеспечивающих работу рентгеновских аппаратов.

В каждой палате должна быть подводка воды с удобной раковиной и арматурой. Хотя бы в 2-х помещениях БРИТ полезно иметь подводку воды, подходящей для диализа.

Персонал БРИТ

Старший врач БРИТ (1 ставка), старшая медицинская сестра БРИТ (1 ставка), не менее 2 одновременно дежурящих врачей-кардиологов (9 ставок) в БРИТ до 12 коек.

В крупных центрах, в которые идет госпитализация из районов с населением 500 тыс. и более, необходимо постоянное дежурство бригады (врач + операционная сестра + технический помощник), обеспечивающей проведение диагностических и лечебных внутрисосудистых вмешательств.

Специально подготовленные медицинские сестры, владеющие техникой работы с оборудованием БРИТ и знакомые с основными принципами ведения больных с ОКС и сердечно-легочной реанимации – важнейшая составляющая коллектива БРИТ. Международные нормативы рекомендуют, чтобы постоянно работало не менее 1 медицинской сестры на 1-2 койки собственно интенсивного контроля (для больных, находящихся на длительной ИВЛ или вспомогательном кровообращении – 1 медицинская сестра на 1 больного) и 1 медицинская сестра на 3-6 коек контроля промежуточной интенсивности.

Кроме того, необходимы сестра-хозяйка, рентгенолаборант (возможность вызова круглосуточно), санитарки, инженер по медицинскому оборудованию.

Некоторые вопросы организации работы БРИТ

Сортировка больных с диагнозом ИМпST, поступающих в стационар, осуществляется в соответствии со спецификой лечебного учреждения, на основе диагноза врача бригады СМП, наличия у больного соответствующих изменений ЭКГ, оценки тяжести его состояния.

Обследование и подготовка к проведению лечебных мероприятий ускоряются, если основные сведения о больном врач бригады СМП передает с помощью мобильной связи дежурному персоналу БРИТ еще до прибытия бригады в стационар. Это способствует выполнению ориентировочных нормативов, принятых в настоящее время для реперфузионной терапии. Бригада СМП сообщает дежурному врачу БРИТ наиболее существенные анамнестические сведения о больном, диагностические предположения, оценку состояния, данные о проведенном лечении и его результатах, и передает документацию, включая ЭКГ. Врач стационара осуществляет диагностический поиск на основании полученной информации, физикального обследования и регистрации ЭКГ. Безотлагательно делаются заборы проб крови для исследования биохимических показателей, включая маркеры некроза миокарда, электролиты, креатинин,и клинического анализа. Диагностический потенциал этих исследований реализуется позже и план неотложных лечебных мероприятий составляется до получения их результатов. В случаях, когда ЭКГ малоинформативна, существенные данные можно получить с помощью УЗИ сердца. Его рекомендуется провести незамедлительно и в диагностически ясных случаях для уточнения функционального состояния сердца.

В зависимости от ситуации больной может быть:

  • оставлен в БРИТ для продолжения лечения;
  • немедленно переведен в кабинет ангиографии для проведения КАГ и, возможно, ТБА;
  • направлен в зону контроля промежуточной интенсивности до уточнения диагноза или немедленно направлен с этой же целью в соответствующие диагностические подразделения (например, при подозрении на расслоение аорты и т.п.);
  • переведен в другие подразделения в соответствии с уточненным диагнозом;
  • выписан домой.
  • Практически одновременно с регистрацией ЭКГ и забором проб крови начинается мониторный контроль за основными физиологическими параметрами. В первую очередь больного подсоединяют к аппаратуре, обеспечивающей контроль за ритмом сердца в реальном масштабе времени. Выбор остальных параметров для динамического наблюдения определяется состоянием больного и возможностями лечебного учреждения. Налаживают постоянный доступ к венозному руслу для введения лекарств и забора проб крови. Учитывая высокую вероятность применения активной антитромботической терапии, не рекомендуется использовать для этой цели некомпрессируемые сосуды (в частности, подключичные вены). Последовательность остальных диагностических, контрольных и лечебных мероприятий определяется состоянием больного, предшествующим лечением и его результатами, необходимостью уточнения диагноза и выработанным планом дальнейшего лечения.

Если диагноз ИМпST представляется достоверным, а лечение на догоспитальном этапе было адекватным, принимается решение о проведении (продолжении) реперфузионной терапии, предпринимают соответствующие организационные шаги в зависимости от принятого плана лечения – проведение ее на месте или экстренный перевод в другой стационар (более подробно о выборе тактики реперфузионной терапии в разделе 9).

Если диагноз ИМпST остается сомнительным, необходимо углубить диагностический поиск прежде, чем принимать ответственные решения по лечению. В подобной ситуации выполнение диагностической ангиографии может стать ключевым элементом дифференциальной диагностики с возможностью быстрой организации реперфузионной терапии при подтверждении окклюзии коронарной артерии.

Мониторирование ритма и ЭКГ проводится непрерывно в течение всего времени пребывания больного в БРИТ. Основные физиологические параметры должны фиксироваться в истории болезни каждые 90 мин (или при любом существенном изменении) до стабилизации состояния и каждые 4-6 ч после стабилизации в течение всего периода пребывания в БРИТ.

Повторно регистрируется стандартная ЭКГ. В первые сутки с интервалами в 6-9 ч, на вторые и третьи сутки – не менее 1 раз в день. Дополнительная регистрация ЭКГ необходима для контроля за результатами реперфузионной терапии: при ТЛТ – до ее начала, через 60, 90 и 180 мин; при ТБА – до процедуры и через 30 мин после ее окончания. ЭКГ необходимо зарегистрировать при всех существенных изменениях в состоянии больного, например, при повторении ангинозного приступа.

Обязательное лабораторное обследование

  • Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов: при поступлении и как минимум на 2-е сутки. На фоне лечения гепарином, в том числе низкомолекулярным, подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно. При использовании антикоагулянтов Hbи Ht следует определять ежедневно. При необходимости (изменения в состоянии больного, подозрение на кровотечение, применение блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов и т.п.) клинический анализ крови или отдельные его компоненты контролируются повторно, как правило, в режиме  cito! (например, исследование Hb, количества эритроцитов, Htи т.п.).
  • Биохимический анализ крови с определением электролитов (калий, натрий, магний), креатинина, глюкозы, белка. Для оценки риска неблагоприятного исхода и геморрагических осложнений необходимо рассчитать клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации.
  • Биохимические маркеры некроза миокарда исследуются повторно. При очевидном ИМпST исследование тропонинов добавляет мало диагностической информации.
  • Газы крови по необходимости.

Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации

Расчет клиренса креатинина (мл/мин) по формуле Cockcroft-Gault

Для мужчин: (140 – возраст [в годах]) • вес в кг / (72 • креатинин в крови [мг/дл]).

Для женщин: [(140 – возраст [в годах]) • вес в кг / (72 • креатинин в крови [мг/дл]) • 0,85.

Расчет скорости клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м2) по формуле, разработанной при анализе исследования MDRD

Для мужчин: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] -1,154) • (возраст [в годах] -0,203).

Для женщин: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] -1,154) • (возраст [в годах] -0,203) • 0,742.

Для чернокожих: 186 • (креатинин в крови [мг/дл] -1,154) • (возраст [в годах] -0,203) • 1,21.

Перевод значений креатинина из мкмоль/л в мг/дл

Креатинин (мг/дл) = креатинин (мкмоль/л) / 88.

Существуют и другие формулы расчета скорости клубочковой фильтрации.

Кроме вышеперечисленного в первые часы после госпитализации рекомендуется произвести УЗИ сердца, сделать рентгеновский снимок органов грудной клетки, общий анализ мочи. Необходимо контролировать поступление жидкости в организм и величину диуреза. Следует также хотя бы визуально контролировать кал (возможность кровотечения, особенно при использовании антикоагулянтов и ТЛТ).      

Длительность пребывания в БРИТ

Длительность пребывания в БРИТ определяется диагнозом, состоянием больного и временем, прошедшим от начала заболевания.  Если диагноз ИМ не подтверждается, в частности, если через 12 ч после начала приступа (через 3 часа при использовании высокочувствительных тестов) содержание сердечных тропонинов в крови нормально, приступы ишемии не повторяются или диагноз ОКС отвергается вообще, больной может быть переведен из БРИТ. Больные, у которых на протяжении последних 12 ч ситуация стабильна, нет осложнений (отсутствуют рецидивы ишемии миокарда, признаки СН, аритмий, сопровождающихся нарушением гемодинамики) и особенно после успешной реваскуляризации, могут быть переведены в зону контроля промежуточной интенсивности, а через 24 ч – в обычную палату отделения. Средние сроки пребывания в БРИТ больных ИМпST 2-3 суток.

Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания

Оценка тяжести состояния (риска неблагоприятного исхода) необходима не только для уточнения прогноза заболевания, но и для выработки тактики лечения, сроков пребывания в БРИТ, длительности пребывания в стационаре. Риск больного ИМ в период госпитализации необходимо постоянно пересматривать и уточнять в зависимости от изменений состояния и результатов обследования. Он определяется множеством факторов, среди них:

  1. Демографические показатели. Так, летальность напрямую зависит от возраста больного. Она значительно выше у пожилых, а после 80 лет особенно высока. Заболевание более неблагоприятно протекает у женщин.
  2. Состояние больного до настоящего приступа, в частности, наличие сопутствующих заболеваний. Значительно ухудшают прогноз сопутствующий СД, почечная недостаточность и т.п. Он хуже при повторных ИМ, у лиц с ХСН. У лиц с малой МТ (менее70 кг) выше вероятность геморрагических осложнений и т.п.
  3. Размеры, локализация, осложнения ИМ. Например, прогноз при ИМпST передней локализации хуже, чем при нижней. ИМпST нижней локализации с сопутствующим поражением ПЖ протекает тяжелее, чем нижний ИМ без вовлечения ПЖ. При прочих равных условиях, чем больше размер очага некроза, тем выше вероятность развития СН и неблагоприятного исхода.

Любые осложнения ИМпST ухудшают прогноз. Особенно неблагоприятны, с прогностической точки зрения, кардиогенный шок, острая митральная регургитация, обусловленная ИМ и/или разрывом папиллярной мышцы, прочие внутренние разрывы сердца, полная поперечная блокада при ИМ передней локализации, рецидивирующие пароксизмы устойчивой ЖТ, повторяющаяся ФЖ.

  1. Время, прошедшее от начала ангинозного приступа. В раннем периоде ИМ все больные относятся к группе высокого риска (этим, в основном, и диктуется необходимость их пребывания в БРИТ). Чем позднее начато лечение, тем меньше его эффективность и хуже прогноз. В особенно жесткой зависимости от фактора времени находятся результаты лечения первичной ФЖ и реперфузионной терапии.
  2. Осложнения, обусловленные ятрогенными воздействиями, возникшие в процессе лечения, или безуспешность врачебных манипуляций. Геморрагические осложнения как следствие агрессивной антитромботической терапии (особенно геморрагический инсульт) резко ухудшают прогноз. Отсутствие ЭКГ критериев реперфузии в совокупности с сохраняющимися признаками ишемии миокарда делает летальный исход более вероятным, чем после успешного восстановления коронарного кровотока и т.д.

При прочих равных условиях, чем выше риск неблагоприятного исхода, тем более активное лечебное вмешательство оправдано.

В группу низкого риска в ранний период ИМпST относят больных, у которых размеры ИМ относительно невелики, а само заболевание протекает без осложнений. Значительно лучше прогноз при раннем и успешном восстановлении коронарного кровотока.

Предложено несколько индексов для прогнозирования течения ИМпST, которые позволяют оптимизировать подход к стратификации риска в ранние сроки заболевания. Например, индекс, предложенный группой TIMI. Наиболее информативной на сегодняшний день представляется шкала GRACE, позволяющая оценить риск смерти или суммы случаев смерти и повторного ИМ в период госпитализации и на протяжении в ближайшие 6 месяцев на основании данных, полученных при поступлении в стационар, а также риск смерти или суммы случаев смерти и повторного ИМ в ближайшие 6 месяцев при использовании данных, доступных при выписке (с учетом проведенного лечения). Существует усовершенствованная шкала GRACE (GRACE 2,0), позволяющая оценить, в том числе, более отдаленный прогноз заболевания, а также шкала “mini-GRACE” для оценки прогноза в случаях, когда уровень креатинина и/или класс по Killip еще не известны. Соответствующие калькуляторы размещены в Интернете на сайте http://www.outcomes-umassmed.org/grace/.

Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания

Оценка риска смерти в стационаре по критериям группы TIMI

Фактор риска

Число баллов

Возраст ≥75 лет 

3

Возраст 65-74 года

2

САД менее 100 мм рт.ст.

3

ЧСС>100 уд/мин

2

Класс по Killip II-IV

2

Подъемы сегмента ST передней локализации или блокада ЛНПГ

1

СД, АГ или стенокардия в анамнезе

1

Вес менее 67 кг

1

Время начала лечения> 4 часов от появления симптомов

1

Сумма баллов

Риск наступления летального исхода

в ближайшие 30 суток*

0

0,8%

1

1,6%

2

2,2%

3

4,4%

4

7,3%

5

12,4%

6

16,1%

7

23,4%

8

26,8%

> 8

35,9%


Примечание: * - при условии проведения ТЛТ.

Классы тяжести по Killip и Kimball (1967)

Класс I

Клинические признаки сердечной недостаточности (в том числе хрипы в легких и III тон сердца) отсутствуют

Класс II

Влажные хрипы выслушиваются менее чем над 50% области легких. Может присутствовать тахикардия, III тон сердца.

Класс III

Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более чем над 50% области легких.

Класс IV

Кардиогенный шок.

Оценка риска смерти в стационаре с использованием шкалы GRACE

Фактор риска

Число баллов

Возраст (лет)

 

≤30

0

30-39

8

40-49

25

50-59

41

60-69

58

70-79

75

80-89

91

≥90

100

ЧСС (ударов в минуту)

 

≤50

0

50-69

3

70-89

9

90-109

15

110-149

24

150-199

38

≥200

46

Систолическое АД (мм рт. ст.)

 

≤80

58

80-99

53

100-119

43

120-139

34

140-159

24

160-199

10

≥200

0

Класс по Killip

 

I

0

II

20

III

39

IV

59

Уровень креатинина в крови (мг/дл)

 

0-0,39

1

0,40-0,79

4

0,80-1,19

7

1,20-1,59

10

1,60-1,99

13

2,0-3,99

21

≥4,0

28

Другие факторы

 

Остановка сердца при поступлении

39

Смешения сегмента ST, инверсии зубца T

28

Повышенный уровень маркеров некроза миокарда в крови

14

Риск смерти в стационаре

Сумма баллов

Низкий (

≤125

Умеренный (1-3%)

126-154

Высокий (>3%)

≥155

Медикаментозная терапия

Лечение в начальном периоде заболевания

Обезболивание. Седативная терапия

Быстрое и полное устранение болевого синдрома, приводящего к увеличению симпатической активности, и мучительного субъективно – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ.

Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин. Исключение может быть сделано только для случаев, когда для купирования ангинозного приступа у данного больного обычно требуется прием нескольких доз нитроглицерина и при условии, что выраженность и продолжительность болевого синдрома не изменились.

Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин (кроме документированных случаев гиперчувствительности к препарату). Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При использовании морфина возможны следующие осложнения:

  • выраженная артериальная гипотензия; устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях – прессорные препараты;
  • выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией; устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг);
  • тошнота, рвота; устраняется производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом (в/в 5-10 мг);
  • выраженное угнетение дыхания; устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.

Опиаты могут ослаблять перистальтику кишечника и приводить к запорам. Препараты этой группы снижают тонус мочевого пузыря и затрудняют мочевыведение, особенно у мужчин с гипертрофией предстательной железы.

Применять лекарственные средства для профилактики осложнений наркотических анальгетиков не следует.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности, сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом). Первоначальная доза фентанила, как правило, составляет 0,05-0,1 мг, дроперидола 2,5-10 мг (в зависимости от уровня АД). При необходимости препараты вводятся повторно в более низких дозах.

Уменьшению болевого синдрома способствуют быстрое восстановление проходимости КА, кровоснабжающей зону ИМ, устранение гипоксемии, использование нитратов и b-адреноблокаторов.

Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг). Важное значение для эмоционального комфорта больного имеет соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения.

У больных с сохраняющимся беспокойством и нарушенным поведением, а также симптомами отмены при никотиновой зависимости разумно использовать транквилизаторы (минимальные дозы производных бензодиазепина на ограниченный период времени). При тяжелых симптомах, связанных с отменой никотина, может потребоваться заместительная терапия. При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола. Изменение восприятия, особенно после введения фибринолитика, подозрительно в отношении внутричерепного кровоизлияния, которое следует исключить до применения седативных препаратов.

При беспокойстве и депрессии, сохраняющихся несмотря на психологическую поддержку медперсонала и общение с посетителями, может потребоваться консультация специалиста и специфическое медикаментозное лечение.

Кислородотерапия

Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом менее 95%), острой СН. При тяжелой СН, отеке легких или механических осложнениях ИМпST для коррекции выраженной гипоксемии могут потребоваться различные способы поддержки дыхания, включая интубацию трахеи с ИВЛ.

Убедительных свидетельств пользы от применения кислорода у больных с неосложненным ИМпST нет.

Восстановление коронарной перфузии

Общая концепция

Непосредственной причиной развития ИМпST является окклюзия КА, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда*. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

* Значительно реже в основе развития ИМпST лежат другие механизмы, например, тромбоз стента и т.д.

Значение фактора времени

Повреждение миокарда в результате окклюзии КА развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев – см. ниже) достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ).

Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии – ТЛТ или ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМпST с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.

Выбор реперфузионного лечения при ИМпST

Показания к реперфузионному лечению

При определении показаний к реперфузионному лечению ОКСпST учитывается время, прошедшее после появления первых симптомов и наличие характерных изменений на ЭКГ.

Реперфузионное лечение показано в первые 12 часов после появления симптомов. Однако при клинической картине сохраняющейся ишемии или жизнеопасных осложнениях эти границы могут быть расширены до 24 часов. В эти сроки ОКСпST предпочтительна первичная ТБА. Не исключена также польза первичной ТБА у стабильных больных через 12-24 часа от начала симптомов. Проведение ТБА после 24 часов от начала симптомов у стабильных больных без признаков сохраняющейся ишемии миокарда не рекомендуется.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ, как минимум, в двух смежных отведениях ЭКГ (≥0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V1-V3, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V7-V9 (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

Сочетании депрессий сегмента ST ≥0,1 мВ во многих отведениях>0,1 мВ в сочетании с подъемами сегмента ST в отведениях aVR и/или V1, свидетельствующих о многососудистом поражении или поражении ствола левой коронарной артерии. В этих случаях предпочтительна срочная КАГ для уточнения тактики лечения – ТБА или операция КШ (в зависимости, например, от анатомии коронарного русла, предшествующей антитромботической терапии и пр.).

ТЛТ. Показания, противопоказания

Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз.

ТЛТ снижает госпитальную летальность при ИМпST.

ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. Это существенно сокращает время и значительно повышает его эффективность.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

  • ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
  • ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;
  • повреждения ЦНС или ее новообразования или артериовенозные мальформации;
  • недавняя серьезная травма/хирургическое вмешательство/травма головы (в течение предыдущих 3-х недель);
  • желудочно-кишечное кровотечение (в течение последнего месяца);
  • геморрагический диатез (кроме menses);
  • расслоение аорты;
  • пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинно-мозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

  • транзиторное нарушение мозгового кровообращения в предыдущие 6 месяцев;
  • наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД>180 мм рт.ст., ДАД>110 мм рт.ст.);
  • деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;
  • травматичная или длительная (>10 мин), сердечно-легочная реанимация;
  • для стрептокиназы – введение стрептокиназы, в т.ч. модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;
  • беременность и 1 неделя после родов;
  • обострение язвенной болезни;
  • прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола, возраста больного, сопутствующего СД, АД (если САД менее 180 мм рт.ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ.

Тромболитические препараты. Схемы лечения

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплазу) и его модификацию – тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу.

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровоток удается восстановить в среднем в 55% случаев.

При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенных препаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция, вплоть до шока. Стрептокиназа – чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает повторное ее использование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к так называемым нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.

Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных  заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%.   Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 часа).

Отличие тенектеплазы от алтеплазы в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет использовать препарат в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе. Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ

Сопутствующая терапия

Независимо от того, какой тромболитический препарат используется при лечении ИМпST, присоединение АСК (нагрузочная доза 250 мг peros с последующим приемом 75-100 мг 1 раз в сутки) и клопидогрела (первая доза внутрь у больных не старше 75 лет 300 мг, в остальных случаях 75 мг; поддерживающая доза 75 мг 1 раз в сутки) улучшает прогноз.

Тромболитические препараты должны сочетаться с парентеральным введением антикоагулянта. При использовании стрептокиназы возможно применение фондапаринукса, эноксапарина или НФГ, при введении алтеплазы или тенектеплазы – только эноксапарина или НФГ. Внутривенная инфузия НФГ осуществляется в течение 24-48 ч (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА).

Блокаторы b-адренергических рецепторов при ИМпST

Препарат

Доза *

Лечение с 1-х суток заболевания

Метопролол

В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом, как минимум, 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-3 раза/сут при применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных лекарственных форм.

Пропранолол

В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами, как минимум, 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь, обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.

Эсмолол

В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более быстрый эффект, перед 2‑м и 3-м увеличением дозы можно ввести дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на прием других бета-адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы бета-адреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и АД.

Лечение с более отдаленных сроков заболевания** &

Карведилол#

Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза/сут, при хорошей переносимости увеличение дозы с интервалом 3-10 суток до 25 мг 2 раза/сут.

Метопролол

Внутрь; обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

Пропранолол

Внутрь; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема, при хорошей переносимости может быть увеличена.

Примечания:  в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение b-адреноблокаторами, начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний должно продолжаться неопределенно долго;

*указаны ориентировочные дозы, которые могут быть меньше или несколько выше в зависимости от индивидуальной переносимости и клинического эффекта у конкретного больного;

**могут использоваться и другие препараты в надлежащих дозах, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью;

#свидетельство положительного влияния на выживаемость получено у больных с существенно нарушенной сократительной функцией ЛЖ (ФВ ≤40%);   

&положительное влияние на выживаемость больных с ХСН при существенно нарушенной сократительной функции ЛЖ показано для бисопролола в целевой дозе 10 мг 1 раз в сутки, карведилола в целевой дозе 25 мг 2 раза в сутки и метопролола сукцината пролонгированного действия в целевой дозе 200 мг 1 раз в сутки.

Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ИМпST

Препарат

Доза*

ИАПФ: лечение с 1-х суток заболевания

Каптоприл

Внутрь; первая доза 6,25 мг, через 2 часа 12,5 мг, через 10-12 часов 25 мг; целевая доза 50 мг 2-3 раза/сут.

Лизиноприл

Внутрь; первая доза 5 мг, через 24 ч – 5 мг; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки.

Зофеноприл

Внутрь; первая доза 7,5 мг, через 12 ч еще 7,5 мг, затем при систолическом АД>100 мм рт. ст. удвоение дозы каждые 12 ч до 30 мг 2 раза/сут; возможен более медленный режим титрования дозы – 7,5 мг 2 раза/сут в 1–2-е сутки, 15 мг 2 раза/сут на 3–4-е сутки, затем 30 мг 2 раза/сут.

ИАПФ: лечение с более отдаленных сроков заболевания

Каптоприл**

Внутрь; целевая доза 50 мг 3 раза в сутки.

Периндоприл&

Внутрь; 8 мг 1 раз/сут.

Рамиприл** &

Внутрь; начальная доза 1,25-2,5 мг; целевая доза 5 мг 2 раза/сут.

Трандолаприл**

Внутрь; начальная доза 0,5-1 мг; целевая доза 4 мг 1 раз/сут.

Эналаприл**

Внутрь; начальная доза per 2,5 мг; целевая доза 10 мг 2 раза/сут.

Блокаторы рецептора ангиотензина II

Валсартан

Внутрь; первая доза 20 мг с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза/сут.

Антагонисты альдостерона

Эплеренон

Внутрь при уровне креатинина в крови у мужчин менее 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), менее 2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) у женщин и уровень калия к крови менее 5 ммоль/л; первая доза 25 мг 1 раз/сут, при хорошей переносимости у больных, не принимающих амиодарон, дилтиазем или верапамил, в ближайшие 4 недели увеличение дозы до 50 мг 1 раз/сут.

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение иАПФ следует начать как можно раньше (с первых часов заболевания), как только стабилизируется гемодинамика (в частности, САД станет не менее 100 мм рт.ст.) и при отсутствии противопоказаний продолжать неопределенно долго;

* особенности подбора дозы у конкретного больного зависят от реакции АД, уровня креатинина и калия в крови; если достичь целевой дозы препарата не удается, следует использовать максимально переносимую дозу;

** доказательства пользы получены у больных с существенной сократительной дисфункцией ЛЖ (СН и/или ФВ

& доказательства пользы получены у больных без выраженного снижения сократительной способности ЛЖ.

Антитромботические препараты при ИМпST

Препарат

Рекомендации по применению

Антиагреганты

АСК

Внутрь; у ранее регулярно не принимавших первая доза 250 мг (разжевать и проглотить), со 2-х суток по 75-100 мг 1 раз/сут.

Клопидогрел

 

Сопровождение первичной ТБА: внутрь; первая доза 600 мг (как можно быстрее), затем 75 мг 1 раз/сут (после стентирования у больных без высокого риска кровотечений на 2-7-е сутки возможно применение в дозе 150 мг 1 раз/сут).

Сопровождение ТЛТ: внутрь; первая доза 300 мг или 75 мг у больных старше 75 лет, со 2-х суток по 75 мг 1 раз/сут.

Сопровождение ТБА вскоре после ТЛТ: в первые 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 300 мг; после 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 600 мг, получившим нагрузочную дозу 300 мг в первые сутки принять еще 300 мг

Отсутствие реперфузионного лечения: внутрь; 75 мг 1 раз/сут; перед ТБА в более поздние сроки заболевания нагрузочная доза 600 мг.

Тикагрелор

Сопровождение первичной ТБА: внутрь; первая доза 180 мг, через 12 часов по 90 мг 2 раза/сут (можно использовать у получивших нагрузочную дозу клопидогрела).

Прасугрел

Сопровождение первичной ТБА со стентированием: внутрь; первая доза 60 мг, со 2-х суток по 10 мг 1 раз/сут.

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

(используются для сопровождения ТБА)

Абсиксимаб

 

В/в болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение начать за 10-60 мин до ТБА, продолжать во время нее и в последующие 12 ч.

Руциромаб

В/в; 0,25 мг/кг в течение 3-5 мин за 10-30 мин до ТБА.

Эптифибатид

В/в болюсом 180 мкг/кг с последующей инфузией 2 мкг/кг/мин, через 10 мин 2-й болюс 180 мкг/кг; начать до процедуры, продолжать во время нее и в последующие 18–24 ч. У больных с клиренсом креатинина ≥30 и менее 50 мл/мин в/в вводится болюс 180 мкг/кг и скорость инфузии снижается до 1 мкг/кг/мин; при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин эптифибатид противопоказан. 

Антикоагулянты для парентерального введения**

НФГ

Сопровождение ТЛТ и другие показания к использованию лечебных доз антикоагулянтов: внутривенно; болюсом 60 ЕД/кг (максимально 4000 ЕД) сразу вслед за этим постоянная инфузия 12 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч), в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ до 50-70 секунд или в 1,5–2 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц); при сочетании с ТЛТ АЧТВ следует определить через 3, 6, 12 и 24 часа после начала инфузии НФГ, длительность инфузии 24-48 часов.

Сопровождение ТБА: в/в болюсом 70-100 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 250-350 сек; в сочетании с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов первый болюс 50-60 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 200-250 сек.Первое определение АВС через 2-5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20-30 мин на протяжении всей процедуры ТБА. При необходимости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг. Применение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 ч при значениях АВС ≤150 с или раньше, если используется доступ через лучевую артерию.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 5000 ЕД 2-3 раз/сут, если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов (контроля АЧТВ не требуется).

Бивалирудин

Сопровождение первичной ТБА: в/в болюсом 0,75 мг/кг с последующей инфузией1,75 мг/кг/ч во время процедуры (при необходимости инфузию можно продолжить в той же дозе в течение 4 ч, а затем в дозе 0,25 мг/кг/ч вплоть до 12 ч); при сниженном клиренсе креатинина скорость инфузии следует уменьшить в соответствии с инструкцией к препарату. У больных с клиренсом креатинина 30-59 мл/мин размер болюса остается прежним, а скорость инфузии следует уменьшить до 1,4 мг/кг/ч; у больных с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин или находящихся на диализе, бивалирудин противопоказан.

Эноксапарин

 

Сопровождение ТЛТ (у мужчин с уровнем креатинина в крови

Сопровождение первичной ТБА: в/в болюсом 0,5 мг/кг, при процедуре длительностью более 2 часов дополнительный болюс 0,25 мг/кг.

ТБА на фоне начатого введения лечебных доз эноксапарина: если после п/к инъекции препарата прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется (если была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина – перед процедурой ввести в/в болюсом 0,3 мг/кг), после 12 ч от последней инъекции во время ТБА можно использовать любой антикоагулянт (в том числе эноксапарин в/в болюсом в дозе 0,5-0,75 мг/кг). Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина и через 4 ч после в/в введения препарата.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА:под кожу живота, 40 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).

Фондапаринукс

 

Сопровождение ТЛТстрептокиназой или отсутствие реперфузионного лечения (у больных с уровнем креатинина в крови

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 2,5 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).

Тромболитики (фибринолитики)

Алтеплаза

В/в 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч). Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта.

Проурокиназа рекомбинантная

В/в: болюс 2000000 МЕи последующая инфузия 6000000 МЕ в течение 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и в/в введением НФГ.

Стрептокиназа

В/в инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта, включая фондапаринукс.

Тенектеплаза

В/в болюсом за 5-10 сек: 30 мг при МТ менее 60 кг, 35 мг при МТ от 60 до 70 кг, 40 мг при МТ от 70 до 80 кг, 45 мг при МТ от 80 до 90 кг, 50 мг при МТ ≥90 кг. Применяется в сочетании с АСК, клопидогрелом и парентеральным введением антикоагулянта


Примечания:* оправданность применения нагрузочной дозы у лиц>75 лет, которым не предполагается проведение первичной ТБА, пока не установлена (рекомендуемая величина первой дозы клопидогрела в этих случаях 75 мг);

** для профилактики венозного тромбоза и ТЭЛА могут использоваться также далтепарин под кожу живота в дозе 5000 МЕ 1 раз в сутки или надропарин под кожу животав дозе 0,4 мл у больных с высоким риском венозного тромбоза и МТ ≤70 кг и 0,6 мл у больных с МТ>70 кг.

Антитромботическая терапия при различных подходах к реперфузионному лечению ИМпST

Способ реперфузионного лечения

Антитромботическое лечение

Тромболитическая терапия стрептокиназой

АСК + клопидогрел

+ парентеральное введение антикоагулянта:

- оптимально: подкожные инъекции фондапаринукса или эноксапарина до 8 суток, более ранней выписки из стационара или успешного ТБА;

- при существенно нарушенной функции почек, высоком риске кровотечения: в/в инфузия НФГ 24-48 час с подбором дозы под контролем АЧТВ или отказ от использования антикоагулянтов

Тромболитическая терапия фибрин-специфичным тромболитиком

АСК + клопидогрел

+ парентеральное введение антикоагулянта:

- оптимально: подкожные инъекции эноксапарина до 8 суток, более ранней выписки из стационара или успешного ТБА;

- при существенно нарушенной функции почек, высоком риске кровотечения: в/в инфузия НФГ 24-48 час с подбором дозы под контролем АЧТВ

Тромболитическая терапия проурокиназой рекомбинантной

АСК + клопидогрел + в/в инфузия НФГ 24-48 час с подбором дозы под контролем АЧТВ

ТБА вскоре после тромболитической терапии

 

Продолжить АСК

Продолжить клопидогрел

  • в первые 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 300 мг
  • после 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела принять 600 мг, получившим нагрузочную дозу 300 мг в первые сутки принять еще 300 мг

Продолжить начатое парентерального введение того же антикоагулянта во время ТБА (после неосложненного ТБА парентеральный антикоагулянт можно отменить):

  • если начата в/в инфузия НФГ, во время процедуры использовать обычные в/в болюсы НФГ под контролем активированного времени свертывания крови;
  • если начато подкожное введение эноксапарина, в пределах 8 ч после подкожной инъекции при ТБА дополнительных антикоагулянтов не вводить; в пределах 8-12 ч после подкожной инъекции или если была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина –перед процедурой ввести в/в болюсом 0,3 мг/кг; после 12 ч от последней инъекции во время ТБА можно использовать любой антикоагулянт;
  • если начато подкожное введение фондапаринукса, во время процедуры использовать стандартные в/в болюсы НФГ.

Первичное ЧКВ

АСК + прасугрел (при коронарном стентировании у больных моложе 75 лет, без инсульта/ТИА в анамнезе, не получавших клопидогрел), тикагрелор или клопидогрел (при невозможности использовать прасугрел или тикагрелор)

+ во время процедуры в/в инфузия бивалирудина или в/в болюс(ы) эноксапарина или в/в болюс(ы) НФГ под контролем активированного времени свертывания крови (при невозможности использовать бивалирудин или эноксапарин)

± в отдельных случаях в/в введение блокатора ГПIIb/IIIa тромбоцитов

Отсутствие реперфузионного лечения

АСК + клопидогрел + подкожные инъекции фондапаринукса до 8 суток, более ранней выписки из стационара или успешного ТБА, если нет существенно нарушенной функции почек, высокого риска кровотечения. При недоступности фондапаринуксаэноксапарин.

Осложнения ТЛТ

Наиболее частое осложнение ТЛТ – кровотечения (большие и малые), а самое тяжелое из них – геморрагический инсульт, который наблюдается на фоне ТЛТ у 1,2% больных (в контрольной группе 0,8%). К ФР геморрагического инсульта относят пожилой возраст, небольшую МТ (180 мм рт.ст. Риск кровотечения возрастает в зависимости от увеличения количества вышеперечисленных факторов (от 1 до 4). Риск больших кровотечений (требующих переливания крови) составляет 4-13%. Он более значителен у лиц>75 лет, у женщин, при МТ менее 70 кг, а также на фоне передозировки антикоагулянтов. Наиболее частый источник кровотечений – места пункции сосудов, однако нередко развиваются и внутренние кровотечения – из желудочно-кишечного тракта, почек. Иногда кровь изливается забрюшинно – в паранефральную клетчатку и по ходу подвздошно-поясничной мышцы. Все эти факторы должны учитываться при решении вопроса о проведении ТЛТ у больных с относительными противопоказаниями. При прочих равных условиях, чем больше относительных противопоказаний к проведению ТЛТ, тем выше вероятность кровотечений и тем больше оснований для восстановления коронарного кровотока с помощью ТБА. Следует помнить, что появление неврологической симптоматики в первые 24 ч после проведения ТЛТ, как правило, бывает следствием внутричерепного кровоизлияния, и поэтому прием антикоагулянтов, тромболитических и антитромбоцитарных средств должен быть немедленно прекращен. Тактика обследования и лечения больного согласуется с неврологом. Необходимо стабилизировать состояние больного, в частности с помощью введения свежезамороженной плазмы, протаминсульфата, тромбоцитарной массы, криопреципитата. Таков же подход к лечению и других кровотечений.

Классификации тяжести кровотечений

Критерии группы TIMI*

Большие кровотечения

• Внутричерепные кровотечения.

• Любые видимые кровотечения (в т.ч. выявленные с помощью различных методов визуализации) со снижением уровня Hb на≥5 г/дл или Ht на≥15%.

• Тампонада сердца.

• Смерть от кровотечения.

Умеренные кровотечения

• Любые видимые кровотечения (в т.ч. выявленные с помощью различных методов визуализации) со снижением уровня Hb на ≥3 г/дл или Ht на ≥10%.

• Отсутствие видимой потери крови и снижение уровня Hb на≥ 4 г/дл или Htна≥2%.

Минимальные кровотечения

• Любые видимые кровотечения (в т.ч. выявленные с помощью различных методов визуализации), сопровождающиеся снижением уровня Hb менее чем на 3 г/дл или Ht менее чем на 9%.

Критерии группы GUSTO

Тяжелые или угрожающие жизни кровотечения

• Внутричерепные кровотечения.

• Кровотечения, вызывающие нестабильность гемодинамики или требующие вмешательства.

Умеренные кровотечения

• Кровотечения, требующие переливания крови, но не приводящие к нарушению гемодинамики.

Легкие кровотечения

• Кровотечения, не удовлетворяющие критериям тяжелых и умеренно тяжелых

Примечания. По данным разных источников, критерии тяжести кровотечений несколько различаются;

* если проводилось переливание крови, то оценка степени снижения уровней Hb и Ht должна проводиться следующим образом:

D Нb (г/дл) = [исходный Нb - Нb после трансфузии] + [количество единиц перелитой крови];

DHt (%) = [исходный Ht - Ht после трансфузии] + [количество единиц перелитой крови • 3].

Тактика после проведения ТЛТ

Во всех случаях, где это возможно, рекомендуется перевод больного сИМпST в стационар с возможностями проведения эндоваскулярных вмешательств из стационара, где такое лечение невозможно.

Если по косвенным признакам (снижение сегментаST в наиболее информативном отведении ЭКГ через 60-90 минут после начала ТЛТ на 50% и более от исходного) после ТЛТ реперфузия достигнута и состояние больного стабильно, проведение КАГ для решения вопроса о необходимости ТБА рекомендуется осуществить через 3-24 часа.

При симптомах повторной ишемии, тяжелой недостаточности кровообращения, шоке КАГ с целью уточнения дальнейшей тактики лечения, проводится безотлагательно.

«Спасительная» ТБА при отсутствии признаков реперфузии в течение 60-90 минут после ТЛТ должна проводться безотлагательно.

Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда

Для диагностики состояния кровотока по КА, используют прямой – КАГ и косвенные методы. КАГ – наиболее точный метод диагностики состояния коронарного кровотока и степени его восстановления. Важное преимущество КАГ – возможность детальной оценки коронарной анатомии и выработка оптимальной тактики последующего лечения. Очевидный минус – методическая сложность, опасность развития осложнений.

Степень коронарного кровотока по критериям TIMI

Наиболее эффективный и доступный из косвенных методов – контроль динамики комплекса QRST. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен, и формирование отрицательных («коронарных») зубцов Т. Более полному и раннему восстановлению коронарного кровотока соответствует большее снижение ST. О динамике сегмента ST судят через 60, 90 и 180 мин от начала ТЛТ. Снижение сегмента ST>50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным, через 3 ч от начала ТЛТ с 90% вероятностью свидетельствует о реперфузии. При раннем наступлении полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может остаться сохранным, поражение локальной и глобальной сократительной функции ЛЖ минимальным, а увеличение биохимических маркеров некроза миокарда незначительным (т.н. «абортивный» ИМ). Быстрое снижение ST до начала реперфузионной терапии – свидетельство спонтанного разрушения тромба и восстановления коронарного кровотока. В этой ситуации ТЛТ нецелесообразна, показано выполнение экстренных КАГ и ТБА. Другие косвенные признаки реперфузии при ИМпST (реперфузионные аритмии, динамика биохимических маркеров некроза миокарда и пр.) дают менее четкие результаты. Контроль динамики ЭКГ дает более точную, чем КАГ, информацию о состоянии микроциркуляции в миокарде пораженной зоны и, в частности, позволяет судить о развитии феномена “no-reflow”.

3 ст. (нормальная коронарная перфузия)

Антеградный кровоток и вымывание контраста дистальнее места обструкции не отличаются
от таковых в непораженном сосуде.

2 ст. (неполная коронарная перфузия)

Полное контрастирование КА дистальнее места обструкции, однако,  отмечается  задержка  заполнения  дистального  русла  и/или замедление вымывания контраста.

1 ст. (минимальная     коронарная перфузия)

Контраст «просачивается» дистальнее места  обструкции, однако дальше не поступает. Заполнение дистального русла отсутствует.

0 ст. (отсутствие    перфузии)

Отсутствие антеградного поступления контраста после окклюзии.

Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”

После восстановления коронарного кровотока по крупным субэпикардиальным артериям у некоторых больных перфузия миокарда пораженной зоны не восстанавливается или восстанавливается неполностью. Это связано с поражением мелких сосудов и капилляров и так называемым «реперфузионным» повреждением миокарда. При реперфузионной терапии (ТЛТ и ТБА) происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки. В комбинации с локальными спастическими реакциями мелких сосудов это создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда. В процессе реперфузии миокарда под влиянием свободных радикалов, перегрузки клеток миокарда ионами кальция, нарушением функции и морфологии эндотелия, активируются процессы апоптоза ишемизированных клеток, усиливается неспецифическое воспаление и ряд других, не до конца расшифрованных патологических процессов, которые препятствуют восстановлению нормальной циркуляции в мелких сосудах миокарда (что может быть подтверждено методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными изотопами и некоторыми другими) и, соответственно, функции миокарда. Этот феномен в англоязычной литературе получил название “no-reflow”. Вероятность развития осложнений, в первую очередь СН, а также прогноз для жизни у этих больных, примерно такие же, как у больных, у которых не происходит восстановления кровотока по магистральным коронарным сосудам. ЭКГ отражение феномена “no-reflow” – отсутствие снижения сегмента ST, соответствующего критериям успешной реперфузии, при удовлетворительном (соответствующем критериям TIMI 2-3 ст.) кровотоке по магистральной КА, снабжающей пораженную область миокарда. Эффективные методы борьбы с реперфузионным повреждением миокарда и феноменом “no-reflow” не разработаны, но известно, что они менее выражены при раннем восстановлении коронарного кровотока.

ТБА

Первичная ТБА

ТБА – эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА при ИМпST. Если реперфузионная терапия начинается с нее, ТБА называется первичной. Первичная ТБА при ИМпSТ имеет ряд преимуществ перед ТЛТ. Она обеспечивает более частое (до 90-95%) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. При ТБА существенно реже наблюдаются геморрагические осложнения. Наконец, ТБА может быть использована во многих случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ. Как следствие, первичная ТБА в опытных руках (не менее 200 случаев ТБА в учреждении в год, из которых не менее 36 первичные ТБА, личный опыт оператора – не менее 50 плановых и 11 первичных процедур ТБА в год) дает достоверно лучший результат, чем ТЛТ. Особенно очевидны преимущества первичной ТБА в случаях осложненного течения ИМпST (например, на фоне острой СН), а также в тех случаях, когда реперфузионная терапия начинается с существенной задержкой после начала заболевания (позже 3 ч). Первичная ТБА – метод выбора в диагностически сомнительных случаях. Если больной, которому показана ТБА, доставлен в стационар, в котором это вмешательство не проводится, его следует срочно перевести в учреждение, где ТБА может быть осуществлена, при условии, что транспортировка не приведет к неприемлемой потере времени. Отсутствие хирургической поддержки не является абсолютным противопоказанием к первичной ТБА или настоятельным показанием к переводу больного в стационар, где такая поддержка есть. Существенный минус ТБА – методическая сложность, требующая дорогостоящего оборудования, а также бригады опытных операторов. Такое лечение невозможно на догоспитальном этапе.

Оптимальный результат достигается, если от первого контакта с медицинским работником до начала ТБА (первого раздувания баллона или введения проводника в просвет окклюзированной КА) проходит не более 90 мин.

Естественно, что ТЛТ терапия может быть начата существенно раньше, чем ТБА. Какова допустимая разница, чтобы потенциальные преимущества ТБА были оправданы? Длительность этого «окна» точно не определена и зависит от многих факторов, начиная от сроков заболевания, возраста больного и заканчивая квалификацией дежурного персонала рентгенэндоваскулярной лаборатории. В среднем первичное ТБА рекомендуется предпочесть ТЛТ, если от первого контакта с медперсоналом до начала ТБА пройдет не более 120 минут, а в ранние сроки ИМпST (в первые 2 часа от начала симптомов) – не более 90 минут при условии, что под угрозой гибели находится большой объем жизнеспособного миокарда. 

Как и ТЛТ, проведение первичной ТБА показано в первые 12 ч заболевания. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии миокарда, остром застое в малом круге кровообращения, шоке, электрической нестабильности оправдана попытка ТБА и позже. Первичная ТБА у больных с тяжелыми осложнениями ИМпST (кардиогенный шок, отек легких, электрическая нестабильность) может быть более успешной, если проводится на фоне вспомогательного кровообращения (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации).

В большинстве случаев первичную ТБА дополняют стентированием сосудов.

Первичная ТБА. Некоторые технические аспекты

Предпочтение отдается стентам с антипролиферативным покрытием, особенно у больных с СД. При использовании современных стентов такого типа риск их тромбоза таков же, как и у «непокрытых» при условии поддерживающей двойной антитромбоцитарной терапии в последующие 12 месяцев.

В неосложненных случаях рекомендуется ограничиться вмешательством только на том сосуде, поражение которого обусловило развитие ИМ, даже если при КАГ обнаруживается многососудистое поражение, в том числе с подходящими для ТБА гемодинамически значимыми стенозами. Однако, если у больного течение заболевания осложнилось шоком и обнаруживаются критические (≥90% диаметра) или другие, представляющие по мнению оператора непосредственную опасность стенозы в других ветвях, многососудистое вмешательство оправдано. Оно необходимо и у больных, у которых после пластики «виновного» сосуда сохраняются очевидные признаки ишемии.

Первичная ТБА, как правило, происходит на фоне многокомпонентной антитромботической терапии. Поэтому вероятность геморрагических осложнений существенно больше, чем при плановой ТБА у больных с ХИБС. Отсюда преимущества использования доступа через лучевую артерию перед стандартным бедренным.

Мнения о целесообразности аспирации тромба при первичной ТБА неоднозначны и во многом остаются на решение оператора. При прочих равных условиях преимущество на стороне ручных методов.

Применение вспомогательного кровообращения (в частности, контрпульсации) в неосложненных случаях малооправданно, но оно может оказаться полезным, если ТБА проводится на фоне осложнений (острая сердечная недостаточность, тяжелая ишемия миокарда) или в сложных случаях поражения общего ствола ЛКА.

Антитромботическая терапия при первичной ТБА

Первичная ТБА проводится на фоне двойной антиагрегантной терапии (АСК в сочетании с одним из блокаторов P2Y12 рецептора тромбоцитов к аденозиндифосфату). Доза АСК, которую следует разжевать во рту, 250 мг; поддерживающая доза 75-100 мг 1 раз/сут. Если больной не может получить препарат через рот, его можно ввести внутривенно.

Наилучшие результаты при первичной ТБА получены при использовании в качестве второго антиагреганта тикагрелора или прасугрела. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая 90 мг 2 раза/сут) оказался более эффективным, чем клопидогрел, и практически столь же безопасным в плане кровотечений. Важное преимущество тикагрелора – быстрое начало антиагрегантного эффекта и отсутствие толерантности к препарату. Тикагрелор может вызывать преходящее ощущение одышки и малосимптомную брадикардию, которая обычно исчезает в течение недели. Эффективность тикагрелора в группе больных, обращавших внимание на одышку, связанную с его приемом, не отличалась от таковой в группе вцелом (в частности, по снижению смертности). Тикагрелор не следует применять у перенесших геморрагический инсульт или больного с заметным поражением печени.

Опыт использования прасугрела в России пока невелик. Его нагрузочная доза составляет 60 мг, поддерживающая 10 мг 1 раз/сут. В сравнительном исследовании с клопидогрелом при первичной ТБА у больных ИМпST он оказался более эффективным и при этом мало возрастал риск серьезных кровотечений. Прасугрел противопоказан у лиц с нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой в анамнезе. Его не рекомендуют применять у лиц ≥75 лет и старше, при малой МТ (менее 60 кг). Прасугрел применяют после предварительной КАГ (чтобы не помешать проведению операции КШ, если она окажется необходимым!) и только при коронарном стентировании.

Если по каким-то причинам не используются эти два препарата, к АСК добавляют клопидогрел в нагрузочной дозе 600 мг и поддерживающей 75 мг 1 раз/сут. После коронарного стентирования в ближайшие 7 дней оправдано применение клопидогрела в дозе 150 мг/сут, если нет высокого риска кровотечений.

При решении о назначении двойной антитромбоцитарной терапии, ее продолжительности и дозировке препаратов следует учитывать риск кровотечений.

Роль блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абсиксимаб, эптифибатид) на фоне двойной антитромбоцитарной терапии снизилась. Однако они остаются востребованными при первичной ТБА в случае возникновения тромботических осложнений или высокого, по мнению оператора, риска их развития или когда нет уверенности, что к началу проведения ТБА удастся добиться нужного антиагрегантного действия с помощью препаратов для приема внутрь.

При ИМпST наиболее велик опыт применения абсиксимаба в комбинации с АСК и НФГ. Если по каким-то причинам больной заранее не получил один из блокаторов P2Y12 рецепторов к анденозиндифосфату, и к началу ТБА их действие не успевает проявиться, возникают дополнительные основания к применению абсиксимаба, который вводится в/в болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 мин до процедуры, продолжать во время нее и в последующие 12 ч.

Сравнение результатов первичной ТБА при ИМпST под защитой трех групп антиагрегантов в сочетании НФГ с результатами того же лечения, но без абсиксимаба, не проводилось.

Сопутствующая антикоагулянтная терапия представлена НФГ, НМГ (эноксапарин) и бивалирудином. Если первичная ТБА проводится на фоне фондапаринукса, необходимо добавление НФГ в стандартной дозировке из-за повышенного риска тромбоза стента и подводящих коммуникаций.

НФГ используется в стандартной для ТБА дозировке (в/в, первый болюс 70-100 МЕ/кг или 50-60 МЕ/кг, если предполагается использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов). 

Эноксапарин вводится внутривенно (0,5 мг/кг).

Препарат выбора для антикоагулянтной поддержки ТБА – бивалирудин, в первую очередь за счет уменьшения риска кровотечений (по сравнению с комбинацией НФГс блокатором IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов). Догоспитальное введение НФГ не является препятствием для использования бивалирудина. Бивалирудин вводится по схеме «болюс+инфузия» (болюс – 0,75 мг/кг, инфузия со скоростью 1,75 мг/кг/час). Продолжительность инфузии в неосложненных случаях – до окончания ТБА. Дозу препарата следует уменьшить при сниженной функции почек.

Терапию антикоагулянтами в неосложненных случаях рекомендуют прекращать сразу после окончания ТБА.

«Подготовленная» ТБА

Попытки улучшить результаты ТБА у больных ИМпST с помощью предварительного введения блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов или ТЛТ не оправдали себя.

Хирургическая реваскуляризация миокарда

Хирургическая реваскуляризация миокарда показана при невозможности использовать первичную ТБА и ТЛТ и при наличии опытной хирургической бригады. Операция АКШ-МКШ обычно проводится и в случаях хирургического лечения «механических» осложнений ИМ. С расширением показаний к ТБА частота хирургической реваскуляризации при ИМпST снизилась до 3-5%.

Если состояние больного позволяет (например, СН не прогрессирует, а ишемию миокарда удается стабилизировать), предпочтительно операцию КШ отсрочить. Через 2-3 недели после ИМпST риск КШ примерно такой же, как и в более отдаленном периоде (через 3-6 месяцев). У больных ИМпST и удовлетворительной функцией ЛЖ при повторяющихся ишемических приступах операция КШ может быть выполнена в ближайшую неделю после ИМ с риском, не превышающим риска плановой операции.

К числу факторов, увеличивающих риск неблагоприятного исхода операции КШ, относится антитромботическая терапия, особенно антиагрегантная. Вместе с тем, не следует преувеличивать опасность кровотечений от применения антиагрегантов и считать факт их использования абсолютным противопоказанием к операции КШ, если состояние больного остается нестабильным (рецидивирующая тяжелая ишемия, острая СН, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Более того, АСК не обязательно отменять не только перед неотложной, но и плановой операцией КШ. Если же такое решение было принято, лечение АСК следует возобновить в ближайшие 24 ч после операции. Это существенно снижает вероятность таких послеоперационных осложнений, как повторный ИМ, инсульт, почечная недостаточность, практически не увеличивая вероятности кровотечений.

Для снижения риска кровотечений клопидогрел и тикагрелор рекомендуют отменить за 5 суток до предполагаемой операции АКШ, а прасугрел – даже за 7 суток. В случаях, не терпящих отлагательства, эти сроки могут быть сокращены. В экстренных случаях для снижения вероятности геморрагических осложнений при проведении операции КШ на фоне сохраняющегося действия блокатора ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов рекомендуется переливание тромбоцитарной массы.

Фибринолитические препараты существенно увеличивают опасность операционных и послеоперационных кровотечений, и к оперативному лечению после их применения не следует прибегать раньше, чем восстановится содержание фибриногена крови (обычно 24-48 ч).

Для снижения риска кровотечений введение НМГ желательно прекратить за 12-24 ч до операции КШ, фондапаринукса – за 24 ч. При необходимости в этот период следует использовать в/в инфузию НФГ.

Осложнения ИМ

Острая СН

СН – одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области. Практически любой крупноочаговый ИМ приводит к нарушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки снижения функции ЛЖ находят у 40-50% больных. Сердечная недостаточность может вызываться или усугубляться нарушениями ритма сердца или «механическими» осложнениями ИМ (например, разрывом межжелудочковой перегородки и т.п.), сопутствующими заболеваниями. Недостаточность кровообращения – важнейший независимый предиктор плохого прогноза ИМ как в госпитальном, так и в отдаленном периоде.

Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.

Различают 2 основные формы острой СН: застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант – альвеолярный отек легких) и шок.

В наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока.

Простейшая и наиболее широко используемая классификация сердечной недостаточности при ИМ – по Killip:

Класс I. Клинические признаки сердечной недостаточности (в том числе хрипы в легких и III-й тон сердца) отсутствуют.

Класс II. Влажные хрипы выслушиваются менее, чем над 50% области легких. Может присутствовать тахикардия, III-й тон сердца.

Класс III. Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более, чем над 50% области легких.

Класс IV – кардиогенный шок.

Шок

Шок – это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке менее 30 мл/ч. Шок – клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение CАД

Следует иметь ввиду и другие варианты шока у больных ИМ (или комбинации причин шока). Например, нередкое осложнение ИМ – кровотечения (в т.ч. ятрогенные). В подобных случаях следует учитывать вклад каждой из причин в развитие синдрома шока, т.к. это существенно влияет на тактику лечения.

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.

В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); реже – обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии – внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Наиболее частый механизм шока при ИМ – снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 80% и более.              

Особые варианты развития острой СН при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, ИМПЖ, папиллярных мышц.

Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких

Другой вариант острой СН при ИМ – застой крови в малом круге кровообращения. Его наиболее выраженная форма – отек легких. Повышение давления крови в капиллярах малого круга приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняющую дыхание, ухудшающую газообмен и нередко приводящую к асфиксии. Проникновением жидкости в бронхи объясняется и такой характерный признак отека легких как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии, дыхание. Обычно отек легких начинается, когда гидростатическое давление в капиллярах легких>26-28 мм рт.ст. (величина онкотического давления крови). Поэтому неотложные лечебные мероприятия в первую очередь направлены на снижение гидростатического давления в легких и улучшение оксигенации крови.

Начальная фаза ОЛ может развиваться малосимптомно и не сопровождаться жалобами больного. Важнейшую диагностическую информацию о развивающемся застое (отеке) легких дает рентгеновское исследование, которым рекомендуется широко пользоваться в первые часы ИМпST.

Контроль зацентральной гемодинамикой инекоторыми другими физиологическими показателями

Наряду с физикальными методами, важный компонент диагностики, контроля за состоянием больных, выбора плана лечения и оценки его адекватности при острой СН – мониторное исследование параметров центральной гемодинамики. Инвазивная их оценка с помощью катетеров Swan-Ganz сегодня используется гораздо реже, чем ранее. Тем не менее, она оправдана в случаях, когда проводимое лечение недостаточно эффективно. Физикальные и инструментальные, например, рентгенография, признаки отека легких, значительно менее динамичны, чем уровень заклинивающего давления в капиллярах легких. После активной терапии диуретиками и периферическими вазодилятаторами давление в малом круге может быстро нормализоваться, но при этом еще нередко выслушиваются влажные хрипы, а на рентгенограммах сохраняются признаки отека легких. Если ориентироваться только на физикальные данные и продолжать «разгрузочную» терапию, можно ввести больного в состояние гиповолемии и спровоцировать таким образом артериальную гипотензию. Анализ кривых давления в ЛА позволяет диагностировать некоторые «механические» осложнения ИМ, например, сопровождающиеся выраженной митральной регургитацией, а исследование оксигенации крови в пробах, полученных из различных камер сердца, уточнить наличие внутренних разрывов сердца и оценить величину сброса.

Кроме этого, у больных ИМ, осложнившимся острой СН, необходимо проводить повторное УЗИ сердца (контроль за глобальной и локальной сократительной функцией, и их изменениями в процессе лечения, а также геометрией ЛЖ, наличием «механических» осложнений ИМ – внутренних и наружных разрывов сердца, наличия и количества жидкости в полости перикарда, дифференциальная диагностика с расслоением аорты, ТЭЛА и некоторыми другими состояниями. Необходим контроль за рН и газовым составом крови, почасовым мочеотделением (с помощью катетеризации мочевого пузыря), уровнем креатинина и электролитов крови. Практическая значимость определения в остром периоде ИМ таких маркеров сердечной недостаточности, как BNP (proBNP) остается спорной.

Лечение острой СН

Лечение шока

Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия

Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечение начинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется клиникой и показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5-10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить.

Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине его снижения (например, кровотечении). В качестве такой причины может выступать значительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ. В этой ситуации прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин. Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают (ориентир – уровень САД, который должен достичь 80-90 мм рт.ст.).

Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует еще раз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающих состояние гиповолемии и артериальной гипотензии. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль за соответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствие перикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), других осложнений, например, ТЭЛА и т.п. Определенные особенности развития и течения артериальной гипотензии и шока имеют место при изолированном или сопутствующем ИМ ПЖ. 

Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ

В основе развития этого варианта шока лежит резкое уменьшение пропульсивной способности ЛЖ либо в силу особенно обширного поражения миокарда (как правило, не менее 40-50% массы миокарда ЛЖ), либо при меньшем очаге (очагах), развившегося у человека, ранее уже страдавшего болезнью сердца. Более редкая причина развития кардиогенного шока – внутренние и внешние разрывы сердца.

Медикаментозное лечение шока при ИМпSТ начинается с введения добутамина и допамина. Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах – 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным, и умеренным позитивным инотропным действием. Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках>10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина – снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при ИМпSТ при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

При выраженной и стабильной артериальной гипотензии рекомендуется инфузия норадреналина (начальная скорость 2 мкг/кг/мин, которая постепенно может быть увеличена до 10 мкг/кг/мин), обладающего более сильным позитивным инотропным и вазоконстрикторным действием, чем допамин и добутамин.

Действие симпатомиметических аминов значительно ослабляется на фоне лечения b-адреноблокаторами.

Сердечные гликозиды неэффективны.

Медикаментозное лечение шока, описанное выше, в большинстве случаев мало влияет на исход (госпитальная летальность достигает ≥80%).

Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Как самостоятельный метод лечения, контрпульсация имеет ограниченное значение. Но она может быть полезной для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются другие, более радикальные меры. На фоне контрпульсации можно проводить диагностические и лечебные процедуры, такие как КАГ и ТБА.

Наибольшие успехи в лечении шока достигнуты при восстановлении коронарного кровотока в ишемизированной области. ТБА все более широко применяется при лечении ИМпST, осложненного острой сердечной недостаточностью, даже при многососудистом поражении и поражении ствола ЛКА (наряду с операцией АКШ). В опытных руках эти вмешательства – наиболее реальный метод лечения больных с кардиогенным шоком. В этих случаях реваскуляризация оправдана и в более поздние, чем обычно сроки. Рекомендуется максимально полная реваскуляризация (в отличие от неосложненных случаев, когда, как правило, в остром периоде вмешиваются на сосуде, ответственном за развитие ИМ).

Такого больного на фоне поддерживающей терапии следует экстренно перевести в учреждение, где возможно проведение ТБА и/или операции КШ, если этих методов нет в стационаре, куда был первично госпитализирован больной ИМпST.

Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца, единственный метод лечения – хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).

Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях

Чаще всего к тяжелым нарушениям гемодинамики приводят ЖТ, ФП/ТП с высокой кратностью желудочкового ответа, высокая степень АВ блокады, особенно при передних ИМ. В отдельных случаях ФП на фоне тяжелого поражения ЛЖ тоже может развиться клиника шока. Обязательное условие стабилизации гемодинамики в этих случаях – обеспечение приемлемой частоты желудочковых сокращений. Из этого следует, что иногда желаемый эффект может быть достигнут и без восстановления собственно синусового ритма, но наилучший результат обычно дает синусовый ритм за счет гемодинамического вклада предсердий. Метод выбора восстановления синусового ритма при всех формах острой СН – ЭИТ.

При АВ блокаде, сопровождающейся острой СН, лучший результат дает трансвенозная эндокардиальная ЭС сердца. Преимущество за бифокальной последовательной ЭС предсердий и желудочков или ЭС желудочков, управляемой импульсами предсердий, т.к. именно такие варианты ЭС сердца позволяют использовать гемодинамический вклад предсердий и максимально приближаются по эффективности к синусовому ритму с нормальным АВ проведением. Экстренность ситуации обычно требует как можно более быстрого результата, поэтому чаще начинают с однокамерной стимуляции ПЖ в режиме «по требованию» и лишь при ее гемодинамической неэффективности переходят к двухкамерной.В особенно неотложных ситуациях можно вначале использовать наружную ЭС.

Лечение отека легких

Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких.

Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:

  • признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);
  • тяжелое нарушение дыхания;
  • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
  • устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
  • необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала – сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно – эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики.

Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) – эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол; с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов – их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина – уровень САД, которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с АГ и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст. Важное положительное свойство нитроглицерина – его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов – исходно низкий уровень АД (CАД

Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудно контролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких – диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена (в 2 раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, – гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия. При неэффективности диуретической терапии, особенно у больных с гипонатриемией, может быть использована ультрафильтрация.

При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения, начиная с минимальных доз (например, каптоприл в разовой дозе 6,25 мг), и стремиться увеличивать дозу, ориентируясь на уровень САД (не должно быть менее 100 мм рт.ст.). 

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием – допамин, добутамин. Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения. Эффективность симпатомиметических аминов снижается, если больной получал блокаторы β-адренергических рецепторов. В этих случаях, если нет артериальной гипотензии, возможно применение левозимендана.

Сердечные гликозиды при острой СН у больных ИMпST малоэффективны.

Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ. Показания к операции КШ при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке.

Методы вспомогательного кровообращения при отеке легких используются в тех же целях, что и при шоке. Особенно велика их роль при отеке легких, развивающемся на фоне внутреннего разрыва сердца или инфаркта сосочковой мышцы. Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве, т.к. стабилизировать гемодинамику в этих случаях обычно не удается, и госпитальная летальность приближается к 100%.

Разрывы сердца

Разрывы сердца наблюдаются в 2-6% всех случаев ИМпST и являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре. Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели заболевания, но в некоторых случаях наблюдаются и позже (до 14 дня).

Чаще всего наступает разрыв свободной стенки ЛЖ. Второе по частоте из этих осложнений – разрыв МЖП. Разрыв сосочковой мышцы происходит не более чем в 1% случаев, а разрывы ПЖ и предсердий казуистически редки.

Реперфузионная терапия, проведенная в рекомендуемые сроки, уменьшает угрозу разрыва сердца.

Важнейший клинический признак разрывов сердца – внезапное ухудшение состояния больного вплоть до ВС. Для внутренних разрывов сердца характерно значительное изменение аускультативной картины – появление систолического шума, обычно грубого и занимающего всю или почти всю систолу. Максимум шума и области его распространения зависят от локализации и геометрии разрыва, и при возможности использования инструментальных методов характер звуковой картины имеет меньшее значение для дифференциальной диагностики.

Из инструментальных методов при разрывах сердца наибольшее значение имеет УЗИ (как трансторакальное, так и чреспищеводное). Важную дополнительную информацию может дать катетеризация правых отделов сердца и ЛА. КАГ рекомендуют проводить непосредственно перед хирургическим вмешательством – единственным эффективным методом лечения разрывов сердца, к которому следует прибегать как можно раньше, даже если гемодинамика больного относительно стабильна.

Разрыв МЖП

При разрыве МЖП больной может пожаловаться на внезапно появившуюся боль в груди, одышку, слабость. Обращает на себя внимание ранее не выслушивавшийся грубый систолический шум, наиболее выраженный в V точке (в редких случаях разрыва МЖП аускультативная картина меняется мало). Важнейшие диагностические данные предоставляет УЗИ сердца: выявление собственно дефекта МЖП, потока крови слева направо, признаки перегрузки ПЖ. Содержание кислорода в пробах крови из ПЖ заметно выше, чем из правого предсердия. В большинстве случаев разрыв МЖП приводит к быстро нарастающей лево- и правожелудочковой недостаточности, сопровождающейся отеком легких и, нередко, картиной шока. При небольших размерах отверстия и, соответственно, сброса крови слева направо в течение некоторого времени гемодинамика может оставаться относительно стабильной. Это не должно успокаивать врачей и служить основанием для отказа от экстренного хирургического вмешательства, т.к. размер разрыва, как правило, со временем увеличивается, а гемодинамика существенно ухудшается. Тем не менее, единой точки зрения на оптимальные сроки хирургического вмешательства нет. Летальность даже при хирургическом лечении высока (до 50%), но она существенно ниже, чем у больных, которые лечатся консервативно (до 90%). Для стабилизации гемодинамики рекомендуется в/в инфузия препаратов, обладающих положительным инотропным действием, и вазодилататоров (препарат выбора – нитропруссид натрия), дозировки которых подбираются индивидуально, в зависимости от клинической картины и параметров центральной гемодинамики, для исследования которых оправдан инвазивный контроль. Важный метод стабилизации гемодинамики у этих больных – внутриаортальная баллонная контрпульсация и другие методы вспомогательного кровообращения, на фоне которых желательно проводить и КАГ.

Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы

В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением. Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой. Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы характерно бурное нарастание отека легких, который во многих случаях сопровождается и шоком. Обычно появляется выраженный систолический шум как проявление митральной регургитации. Важную диагностическую информацию дает УЗИ сердца: картина дисфункции или разрыва сосочковой мышцы, разрыва хорд, большая амплитуда движения стенок ЛЖ, митральная регургитация 3-4 ст. при цветном Допплеровском исследовании. В отличие от разрывов МЖП, нет существенной разницы в содержании кислородав пробах крови из ПЖ и правого предсердия. Характерно появление гигантской волны V и высокого давления заклинивания в капиллярах легких.

Как правило, больные нуждаются в хирургическом лечении (при разрыве папиллярной мышцы – всегда).

В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не приводит к ее некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно, успешного тромболизиса или ТБА, постепенно (через несколько дней) удается стабилизировать гемодинамику. Однако, если в дальнейшем сохраняется выраженная митральная регургитация (3-4 ст.), следует вернуться к вопросу об оперативном лечении.

Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)

Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-6% госпитализированных с ИМпST). Ведет к развитию тампонады сердца и быстрой смерти больного. В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с образованием так называемой «ложной» аневризмы сердца, основание которой представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда.

Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее женщин, чем мужчин, и страдающих СД. Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает частоту внешних разрывов сердца.

Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва. Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда минимальное количество крови, процесс может приостановиться или растянуться на несколько часов – время, достаточное для уточнения диагноза (в первую очередь УЗИ) и подготовки оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и скоропостижной смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства (экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая пластика разрыва), даже при катастрофически быстром развитии наружного разрыва сердца.

Острая аневризма ЛЖ

Острая аневризма ЛЖ развивается обычно при обширных ИМ передней стенки ЛЖ. Наблюдается значительно реже при адекватном использовании реперфузионной терапии.

При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ.

Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно уступают инструментальным методам, в первую очередь, УЗИ сердца, которое позволяет не только уточнить особенности геометрии и локальной сократительной функции ЛЖ, но и оценить такие сопутствующие осложнения как перикардит и тромбоз полости ЛЖ. Последний обнаруживают практически всегда при аневризме сердца и не менее чем в половине случаев обширных передних ИМ. УЗИ сердца позволяет уточнить такие характеристики тромбоза полости ЛЖ, как его гомогенность и подвижность свободного края, которые во многом определяют вероятность фрагментации тромба и развитие периферических ТЭ.

Для профилактики ТЭ при обширных передних ИМ, тромбе в полости ЛЖ рекомендуется продленный курс лечения антикоагулянтами (парентеральное введение с переходом на приемантагонистов витамина К в дозе, обеспечивающей поддержание МНО в диапазоне 2,0-3,0), который может продолжаться до исчезновения тромба (как правило, не более 6 месяцев). Применение пероральных антикоагулянтов на фоне двойной антитромбоцитарной терапии существенно увеличивает опасность кровотечений, и ее использование оправдано преимущественно у больных, подвергнутых коронарному стентированию. Оптимальная продолжительность тройной антитромботической терапии не известна. В таких случаях следует особенно тщательно контролировать ситуацию с учетом факторов риска кровотечений. УЗ контроль проводится чаще, чтобы прекратить тройную терапию, как только это станет возможным.

Артериальные ТЭ

ТЭ периферических и мозговых артерий диагностируются у 3-4% больных ИМпST. Предрасполагающими факторами являются обширные передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ, локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со стороны крови, СН, ФП.

Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный прогноз ТЭ мозговых сосудов. Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует ее прекращения. Терапия антикоагулянтами и антиагрегантами (АСК, ингибиторы Р2Y12 рецепторов тромбоцитов или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) продолжаются в полном объеме. При ФП также требуется лечение антикоагулянтами, если это не было сделано до развития ТЭ. Если источником ТЭ служит распадающаяся бляшка в сонной артерии (данные УЗИ или МРТ), следует рассмотреть вопрос о стентировании соответствующего сосуда.

Ишемическое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено не только ТЭ, но и тромбозом мелких артерий мозга, а также системными нарушениями гемодинамики, ведущими к артериальной гипотензии и развитию ишемического инсульта на фоне предсуществующего стенозирования артерий, снабжающих мозг кровью (в первую очередь сонных и позвоночных). Поэтому контроль за гемодинамикой, особенно у пожилых и имеющих анамнестические указания на нарушения мозгового кровообращения – важный метод профилактики ишемического мозгового инсульта.

При ИМпST описаны ТЭ практически всех периферических артерий. Чаще других отмечают ТЭ артерий ног и почек. ТЭ бедренной и даже подколенной артерии может сопровождаться тяжелыми болями и существенно влиять на общую гемодинамику. В этих случаях наряду с медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и об оперативном лечении – эмболэктомии. Эффективность ТЛТ оценивается неоднозначно.

ТЭ почечных артерий может сопровождаться болями в поясничной области (иногда выраженными) и в животе, гематурией. При поражении крупной ветви почечной артерии может наблюдаться подъем АД, обычно преходящий, и временная олигурия. Специального лечения, кроме обезболивания, как правило, не требуется. При массивной гематурии следует прекратить введение антикоагулянтов. ТЭ с окклюзией ствола почечной артерии встречается крайне редко.

ТЭ мезентериальных артерий проявляется болями в животе, парезом кишечника; при неблагоприятном развитии – некрозом кишечника. К этому может присоединиться перитонит. У пожилых и ослабленных больных клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственным реальным методом лечения.

ТЭЛА

ТЭЛА и ее ветвей ранее была одним из наиболее частых осложнений ИМпST. В настоящее время эта проблема стала менее актуальной, т.к. на фоне современной терапии и, особенно, более быстрой активизации больного ТЭЛА диагностируется не более чем в 3-5% случаев.

Источник эмболов – как правило, тромбы глубоких вен ног и таза.

Если у больного имеются факторы, предрасполагающие к развитию тромбоза глубоких вен таза и ног (СН, хроническое заболевание вен ног и малого таза, ситуации, требующие длительного пребывания на постельном режиме, анамнестические указания на ТЭЛА), рекомендуется их активная профилактика, заключающаяся в использовании антикоагулянтов. Дополнительный метод профилактики тромбоза вен ног – компрессионная терапия. Продолжительность профилактики венозного тромбоза при ИМпST не установлена; ее разумно осуществлять в период госпитализации, как минимум, до прекращения постельного режима.

Диагностика и лечение ТЭЛА и тромбоза глубоких вен ног проводится по общим правилам.

Перикардит

Перикардит – частое осложнение ИМ, особенно трансмурального. В последние десятилетия он диагностируется реже, что связывают с широким использованием реперфузионной терапии. Иногда перикардит развивается как следствие медленно прогрессирующего разрыва сердца.

Перикардит появляется в сроки от первых суток до нескольких недель после начала ИМ. В последнем случае обычно речь идет об особой его форме (аутоиммунной), известной как составная часть синдрома Дресслера.

Клинически перикардит проявляет себя характерной болью в груди, которая иногда напоминает ишемическую. Нередко эта боль связана с дыханием и может меняться по интенсивности при перемене положения тела. Характерный аускультативный симптом перикардита – шум трения перикарда – выявляется менее чем у половины больных. Возможно, в ряде случаев это обусловлено его кратковременностью. Нередко перикардит при ИМ может сопровождаться появлением жидкости в перикарде, однако лишь в исключительных случаях выпот столь значителен, что оказывает влияние на гемодинамику. Перикардиту, как правило, сопутствуют изменения ЭКГ – подъем сегмента ST с характерной вогнутостью и депрессией интервала PR. В менее выраженных случаях изменения ЭКГ могут ограничиваться динамикой зубца Т. Выпотной перикадит может сопровождаться снижением амплитуды зубцов QRS во всех отведениях ЭКГ. Накопление жидкости в перикарде, так же как и контроль за изменением ее количества, осуществляется с помощью УЗИ. Это особенно важно, в частности, для решения вопроса о возможности продолжения лечения антикоагулянтами (при быстром накоплении жидкости рекомендуется их отмена). Изменения маркеров некроза миокарда при перикардите малоинформативны.

В большинстве случаев сам перикардит не оказывает влияния на прогноз заболевания. Вместе с тем, он обычно сопутствует обширным трансмуральным поражениям, при которых чаще наблюдаются СН и другие осложнения. Поэтому прогноз у этой группы больных в целом менее благоприятен, чем при ИМпST без перикардита.

Лечение перикардита при ИМ начинают с назначения АСК, доза которой при упорных болях доходит до 2,0-3,0 г/сут (0,5 г каждые 4-6 ч), парацетамола или колхицина. Хорошим обезболивающим эффектом обладают нестероидные противовоспалительные препараты, но применение их следует свести к минимуму. Мощным аналгетическим действием обладают глюкокортикоиды, однако, их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.

ИМ правого желудочка

Изолированный инфаркт ПЖ встречается редко, но его содружественное поражение при ИМпST нижней стенки ЛЖ наблюдается не менее, чем у 25% больных. Клинически для него характерны артериальная гипотензия, набухание вен шеи при отсутствии признаков застоя в малом круге. Важный метод диагностики – регистрация ЭКГ в отведении V1 и, особенно,V3R и V4R (элевацияST ≥1 мм). Дополнительную информацию можно получить при УЗИ (расширение полости ПЖ, невысокое давление в легочной артерии, трикуспидальная регургитация, уменьшение динамики диаметра нижней полой вены в разные фазы дыхания). Относительная гиповолемия в отдельных случаях может сопровождаться клинической картиной шока. Основной метод лечения – увеличение притока крови к правым отделам сердца (плазмоэкспандеры). В более тяжелой ситуации – симпатомиметические амины. Ликвидация факторов, способствующих гипотензии (мерцание предсердий, АВ в блокады и пр.). При ИМПЖ следует избегать диуретиков и, особенно, периферических вазодилататоров.

Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ

Повторная ишемия миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия) нередко наблюдается у перенесших ИМ еще в период госпитализации.  Она проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом (характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития ИМ, реакция на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области, в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации, особенно, если больному не проводилась ТБА. В её основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма сердца вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или анемия, снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда расположенную в другой КА. Ранняя постинфарктная стенокардия рассматривается как вариант нестабильной стенокардии.

В ряде случаев повторная ишемия миокарда приводит к распространению первичного очага поражения. Постановка диагноза рецидива ИМ тем труднее, чем короче промежуток времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением, могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин, и новом подъеме уровня биомаркеров некроза миокарда в крови. Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ.

Повторный ИМ  часто сопровождается развитием или прогрессированием СН и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной стенокардией и,тем более, повторным ИМ значительно ухудшается.

Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и при повторном ИМ – безотлагательное проведение КАГ и срочная реваскуляризация миокарда.

Нарушения ритма и проводимости сердца

Наджелудочковые аритмии

Лечить суправентрикулярные экстрасистолы не надо.

ФП у больных ИМпST возникает чаще (до 25% случаев), чем ТП и суправентрикулярная тахикардия. Причины ФП при ИМпST многообразны. Она чаще встречается при обширных ИМ, СН, ИМ предсердий, перикардите. При нижнем ИМ ФП может возникнуть после окклюзии артерии, снабжающей синоатриальный узел. Предрасполагает к развитию ФП гипокалиемия, нередко наблюдающаяся в остром периоде заболевания. Появление ФП свидетельствует о худшем прогнозе.

В значительной части случаев ФП хорошо переносится и не требует специального лечения. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, оптимальный метод лечения – синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия. Энергия монофазного разряда составляет как минимум 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж, вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину. Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Некоторые клиницисты предпочитают сразу наносить разряд большей мощности, чтобы уменьшить суммарную энергию разрядов. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В отведении ЭКГ, выбранном для мониторирования, должны быть хорошо выражены как зубцы R, так и зубцы Р, чтобы можно было быстро оценить результат процедуры. В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT>500 мс.

Если ФП или ТП не вызывает значительного ухудшения состояния больного и не требует немедленного восстановления синусового ритма, для контроля ЧСС при отсутствии СН и тяжелой обструктивной болезни легких предпочтительно применение β-адреноблокаторов. Например, в/в введение метопролола (2,5-5 мг каждые 2-5 мин до общей дозы 15 мг за 10-15 мин) или пропранолола (по 2-3 мг каждые 2-3 мин до общей дозы 10 мг). Наращивание дозы прекращают при достижении эффекта, снижении САД менее 100 мм рт.ст., возникновении выраженной брадикардии (ЧСС дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч) или верапамила (2,5-10 мг в течение 2 мин, при необходимости повторно 5-10 мг через 15-30 мин). До принятия решения о возможности использования лекарственных средств с отрицательным инотропным действием желательно оценить функцию ЛЖ с помощью ЭхоКГ. Для контроля ЧСС у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ и СН возможно применение дигоксина в/в 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного с МТ 70 кг; половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа). Дигоксин не способствует восстановлению синусового ритма и начинает действовать медленно (эффект проявляется через 30-60 мин). При невозможности добиться адекватного контроля ЧСС с помощью лекарственных средств, возможно проведение электрической кардиоверсии.

При пароксизмах ФП, особенно часто рецидивирующих и сопровождающихся усугублением ишемии миокарда или СН, наилучшие результаты дает амиодарон, который предпочтителен и для удержания синусового ритма.

ФП и ТП повышают риск инсульта и других артериальных ТЭ и являются показанием к антикоагулянтной терапии. Например, в/в инфузия НФГ в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза выше лабораторной нормы, или п/к введение НМГ. Недлительные эпизоды аритмии после восстановления синусового ритма не требуют использования антикоагулянтов.

Эпизоды суправентрикулярной тахикардии чаще купируются спонтанно. Для устранения устойчивого пароксизма могут использоваться следующие подходы:

  • В/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг).
  • В/в введение β-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов).
  • В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч.
  • В/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.

Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии, особенно ЖЭ, при ИМпST встречаются в 80-90% случаев.

ЖЭ

Гипотеза, что некоторые формы ЖЭ являются предвестниками ФЖ, не подтвердилась. Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (одиночных, парных, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения гемодинамики, не рекомендуется. Необходимо оценить и при необходимости нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть выше 4 ммоль/л, магния – 1 ммоль/л).

ЖТ

Выделяют неустойчивую (длительностью менее 30 с) и устойчивую ЖТ (длительностью более 30 с и/или с нарушением гемодинамики, требующую немедленного вмешательства). Кроме того, по характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ.

Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (менее 5 комплексов) при ИМпST наблюдаются достаточно часто. Они не увеличивают риск устойчивой ЖТ и ФЖ и не нуждаются в лечении.

Большинство эпизодов ЖТ и ФЖ возникает в первые 48 ч после начала заболевания. Устойчивая ЖТ и ФЖ в более поздние сроки ИМпST может указывать на наличие субстрата для возникновения угрожающих жизни аритмий и значительно ухудшает прогноз. При этом целесообразно уточнение ситуации с помощью ЭФИ и определение дальнейшей тактики лечения. Многим из этих больных, особенно с выраженным нарушением сократительной функции ЛЖ, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной ЖТ, сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ. При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда (одно из показаний к реваскуляризации миокарда и внутриаортальной баллонной контрпульсации) и чрезмерную адренергическую активность (β-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с ЧСС менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная ЭКС для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж. При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости - до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно. Препарат выбора – амиодарон: 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT>500 мс. Возможно использование прокаинамида: в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Неустойчивая ЖТ редко вызывает нарушения гемодинамики и, как правило, не требует неотложного лечения. Вместе с тем, ее возникновение после 4 суток ИМпST у больных со сниженной ФВ может свидетельствовать о наличии аритмогенного субстрата и повышенном риске ВС. Очень редко неустойчивая ЖТ с высокой частотой сопровождается снижением перфузии мозга. В этих случаях может использоваться медикаментозное лечение, как и при устойчивой ЖТ.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT – показание к в/в введению сульфата магния (1-2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии – повторные введения, при необходимости - до суммарной суточной дозы 16 г).

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими комплексами QRS с регулярным ритмом, более частым, чем синусовый, но обычно менее 110 в мин. В ряде случаев его появление свидетельствует о реперфузии. Ускоренный идиовентрикулярный ритм не ухудшает прогноз; специального лечения не требует.

Ускоренный узловой ритм характеризуется регулярными узкими комплексами QRS с частотой>60 в мин, которым не предшествует электрическая активность предсердий. Его появление может свидетельствовать о гликозидной интоксикации и чаще отмечается при нижнем ИМпST. Как правило, лечения не требуется.

ФЖ

ФЖ – основной механизм остановки сердца в остром периоде заболевания. Чем больше времени прошло от начала ИМпST, тем меньше вероятность ее развития. Особенно часто ФЖ наблюдается в первые 4 ч заболевания. Учитывая, что без экстренной медицинской помощи это осложнение практически всегда является фатальным, необходимо, чтобы срок прибытия бригады СМП был минимальным. Необходимо также, чтобы бригада СМП, в т.ч. и неврачебная, была оснащена электрическим дефибриллятором и монитором.

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается вследствие нарушения электрофизиологических свойств миокарда. При этом фоном для ее развития не обязательно служит резкое снижение сократительной функции ЛЖ. Вторичная ФЖ, как правило, наблюдается при тяжелой, прогрессирующей СН (отек легких, шок) и во многих случаях фактически является агональным ритмом. К вторичным относят случаи ФЖ, возникшие как следствие врачебных манипуляций и медикаментозных воздействий. Прогноз при первичной и вторичной ФЖ различен: при немедленной дефибрилляции у больных с первичной ФЖ успех достигается более чем в 50% случаев, при вторичной – менее чем в 5%.

Кроме того, различают раннюю и позднюю ФЖ. К поздней относят случаи ФЖ, развившиеся после 48 ч от начала заболевания. При поздней ФЖ в последующем значительно увеличивается вероятность ВС.

Профилактика ФЖ, в т.ч. повторных ее эпизодов, заключается в раннем использовании β-адреноблокаторов, нормализации электролитного состава (в первую очередь калия и магния), кислотно-основного равновесия. По-видимому, ранняя реперфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства также снижают вероятность развития ФЖ.

Действие β-адреноблокаторов начинается быстрее, если первоначальная доза вводится в/в. Для пропранолола она составляет 0,1 мг/кг и вводится за 2-3 приема с интервалами, как минимум, 2-3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема внутрь. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом, как минимум, 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 2-4 приема внутрь (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

Профилактическое применение лидокаина при остром ИМ не оправдало себя, т.к., несмотря на снижение частоты первичной ФЖ, летальность увеличивается за счет более частого развития асистолии. Вместе с тем, применение лидокаина возможно для предотвращения повторных случаев первичной ФЖ, во всяком случае, в течение ближайших 24 ч.

Внимание!! Время, в течение которого можно рассчитывать на эффективную дефибрилляцию (если не проводится массаж сердца и ИВЛ), исчисляется 3-4 минутами, причем с каждой минутой вероятность успеха уменьшается в геометрической прогрессии. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы организационно, методически и психологически была максимальная готовность к ее немедленному проведению. Счет идет на секунды!

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу не доступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии). Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда. Если аритмия сохраняется, перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом – амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодароналидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг). При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

При высоком риске возобновления ФЖ или устойчивой ЖТ возможно профилактическое в/в введение амиодарона (после болюсов – инфузия в дозе 900 мг/сут.) или лидокаина (после введения первых двух болюсов инфузия со скоростью 2-3 мг/мин). При выраженной СН и нарушенной функции печени доза лидокаина уменьшается. Если было начато введение антиаритмических препаратов, его следует продолжать не дольше 6-24 ч и в эти сроки повторно оценить целесообразность продолжения такого лечения.

Специальная проблема – лечение больных, перенесших остановку сердца (ФЖ, асистолия) на догоспитальном этапе, у которых удалось восстановить сердцебиение и, в какой-то степени, гемодинамику. Обычно сердечно-лёгочная реанимация на догоспитальном этапе начинается с опозданием, и успешность её не превышает 10%. Из-за этой задержки даже у выживших часто наблюдаются признаки постреанимационной болезни. Эффективность лечения этих больных значительно повышается, если им безотлогательно проводят ТБА. КАГ для уточнения дальнейшей тактики лечения следует провести даже если на ЭКГ не будет типичных для ИМпST изменений – после реанимации динамика ЭКГ может отклоняться от стандартной.

Другое важное мероприятие в этих условиях – терапевтическая гипотермия, которая оказывается весьма эффективной, особенно у больных с нарушенным сознанием. Начав как можно раньше, её продолжают до 24 ч (некоторые протоколы рекомендуют продлевать этот срок). Температура тела поддерживается на уровне 32-34ºС. Широкое распространение автоматических дефибрилляторов (особенно в местах массового скопления людей) и обучение некоторых профессиональных групп и населения вцелом методом сердечно-легочной реанимации – одно из важных направлений борьбы с остановкой сердца на догоспитальном этапе.

Брадиаритмии

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия нередко отмечается в остром периоде ИМпST. Особенно часто она возникает в первые часы нижнего ИМпST и при реперфузии правой КА за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Нарушение функции синусового узла при ИМпST может быть вызвано ухудшением его кровоснабжения, рефлекторными влияниями, медикаментозными препаратами (β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Синусовая брадикардия, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы>3 сек или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 ударов в  мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения – показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/кг). При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную ЭС (предпочтительно предсердную). При сохранении выраженной дисфункции синусового узла на протяжении нескольких суток следует оценить целесообразность постоянной ЭС.

Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости

АВ блокады значительно чаще развиваются при нижнем ИМ. Уровень нарушения АВ проводимости при нижних и передних ИМ различен. Отсюда во многом различия в прогнозе, клинической значимости и тактике лечения. При нижнем ИМ нарушение проводимости обычно происходит в области АВ соединения. Это обусловлено тем, что данная область в значительном большинстве случаев снабжается правой КА. Источник замещающего ритма находится в нижней части АВ соединения (блокада “проксимального типа”). Он обычно достаточно стабилен, частота ритма желудочков составляет 50-60 в мин, что при относительно менее обширном поражении миокарда обеспечивает у многих больных стабильную гемодинамику. Характерный ЭКГ признак – при полной поперечной блокаде комплекс QRS не расширен или слегка расширен (≤0,11 сек) и сохраняет характерный “наджелудочковый” вид. С клинической точки зрения важно, что полная поперечная блокада при этом варианте развивается постепенно. Как промежуточная ситуация, для нее характерна АВ блокада II степени типа Мобиц I. Постепенное развитие блокады дает время на подготовку соответствующих лечебных мероприятий. Как правило, АВ блокада проксимального типа преходяща (от нескольких минут до нескольких дней) и при современном уровне оказания лечебной помощи имеет относительно благоприятный прогноз.

Существенно отличается картина при АВ блокаде “дистального типа”, характерной для передних ИМ. Нарушение проводимости происходит в ветвях пучка Гиса. Для поражения всех трех ветвей – а это условие развития полной поперечной блокады – поражение миокарда должно быть достаточно обширным, что само по себе предопределяет высокую вероятность СН. Сокращение желудочков сердца происходит под влиянием водителей третьего порядка, частота импульсации которых, как правило, невелика (≤35 в 1 мин) и нестабильна. Комплекс QRS широкий. Поперечная блокада дистального типа развивается очень быстро, скачкообразно, нередко сразу переходит от I ст. к III (полная блокада), а в некоторых случаях – при особенно низкой активности водителя ритма – сразу принимает форму асистолии. Для блокады этого типа характерна стабильность. Вышесказанное делает этот вариант осложнения весьма неблагоприятным, так же как и его прогноз даже при своевременном использовании ЭС. Предвестник развития поперечной блокады – признаки нарушения проводимости по двум ветвям пучка Гиса. При нарушении проводимости по трем ветвям (например, сочетание блокады ЛНПГ, т.е. передней и задней ветвей, с АВ блокадой I ст.), полная поперечная блокада становится настолько вероятной, что оправданно профилактическое введение электрода для ЭС, в то время как сам стимулятор может быть установлен в режим “по требованию”.

Блокада ветвей пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада) – частое осложнение ИМпST: его можно встретить в среднем у 10% больных. В некоторых случаях она значительно затрудняет диагностику ИМ. Этот вариант нарушения проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда. У таких больных прогноз хуже, даже если затем не развивается поперечная блокада сердца. Особое внимание привлекают случаи, когда известно, что блокада ветвей – результат недавнего приступа, а не следствие хронического заболевания сердца.

Методы лечения блокады ветвей пучка Гиса не разработаны.

Лечение поперечных блокад – в первую очередь, речь идет о полной поперечной блокаде – требуется тогда, когда имеется выраженная СН (и есть основания предполагать, что одна из причин ее развития – брадикардия), когда на фоне низкой активности водителя ритма второго порядка появляются пароксизмы ЖТ или ФЖ, когда частота сокращения желудочков сердца менее 45 в мин, а также при полной поперечной блокаде у больных с передним ИМ. Во всех этих случаях безоговорочное преимущество имеет метод трансвенозной эндокардиальной ЭС. Чрескожная ЭС – метод экстренной помощи, а не стабильного поддержания ЧСС. Лучшие результаты, с точки зрения эффективности пропульсивной функции сердца, дает последовательная стимуляция предсердий и желудочков. При отсутствии правильного ритма предсердий обычно останавливаются на стимуляции желудочков. Выбирается та частота ЭС, при которой оптимален гемодинамический эффект. При ОИМ учащение сердцебиения – один из механизмов компенсации гемодинамики. Поэтому, как правило, частота ЭС не должна быть менее 70 в мин.

В других случаях полной поперечной блокады ЭС сердца – не обязательный компонент лечения. У ряда больных следует профилактически ввести (или наложить при использовании чрескожного метода) электроды и присоединить их к ЭС, работающему в режиме «по требованию». Это всегда необходимо при неполной трехпучковой блокаде при переднем ИМ, а также рекомендуется в случаях, когда нет уверенности, что ЭС может быть начата достаточно быстро.

Медикаментозное лечение поперечных блокад сердца менее эффективно. Лучший результат дает в/в введение атропина (по 0,5-1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при этом наблюдается далеко не во всех случаях и только при блокаде “проксимального типа”. Гемодинамика у этих больных обычно достаточно стабильна и такое лечение следует скорее использовать как промежуточное в процессе налаживания ЭС, если клиника диктует необходимость учащения сердцебиения. У отдельных больных атропин вызывает парадоксальный эффект, когда существенно учащается синусовая импульсация, а снижение функции АВ соединения не позволяет проводить эти импульсы к желудочкам. В результате степень АВ блокады может даже возрасти.

Другие препараты, например, изопротеренол, не рекомендуются, т.к. их эффект сомнителен и трудноуправляем; они обладают аритмогенным действием и могут усугубить ишемию миокарда, увеличивая его потребность в кислороде.

При полной АВ блокаде, сохраняющейся в течение 10-14 суток, необходимо принятие решения об имплантации постоянного ИВР. Все больные, имеющие показания к постоянной ЭС сердца после ИМ, подлежат оценке возможных показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора, а также бивентрикулярного стимулятора для сердечной ресинхронизирующей терапии.

Лечение в обычных палатах кардиологического отделения

Антиагреганты

АСК

Прием АСК в дозе 75-100 мг/сут (при отсутствии противопоказаний) должен быть продолжен в течение всего периода пребывания в стационаре и затем неопределенно долго. Отмена АСК в связи с хирургическими вмешательствами, включая КШ, считается нецелесообразной. При невозможности применять АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств рекомендуется использовать клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз/сут.

Блокаторы P2Y12 рецептора к аденозиндифосфату

Практически всем больным без противопоказаний, как минимум, до выписки показано совместное использование АСК и одного из блокаторов P2Y12 рецепторов тромбоцитов (тикагрелора, клопидогрела или праcугрела). У абсолютного большинства больных сочетанное применение их должно быть продолжено и после выписки. Клопидогрел показан больным, получившим ТЛТ или не получившим реперфузионного лечения, а прасугрел или тикагрелор больным, у которых выполнена ТБА. Поддерживающие дозы для блокаторов АДФ рецепторов тромбоцитов составляют: тикагрелор 90 мг 2 раза/сут, клопидогрел 75 мг 1 раз/сут, прасугрел 10 мг 1 раз/сут. В случае ТБА в первую неделю после процедуры суточная доза клопидогрела может составлять 150 мг 1 раз/сут.

Если больному планируется операция КШ, с целью снижения частоты геморрагических осложнений блокатор P2Y12 рецепторов тромбоцитов следует отменить за 5-7 суток до предполагаемого вмешательства. Исключение составляют больные с крайне высоким риском ишемических событий, подвергаемые КШ на фоне сохраняющихся ангинозных приступов. У них отмена блокаторов P2Y12 рецепторов тромбоцитов нежелательна.

Антикоагулянты

Парентеральное введение антикоагулянтов

Если в остром периоде было начато лечение эноксапарином или фондапаринуксом, п/к инъекции этих препаратов следует продолжить до 8 дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. Исключение – успешно выполненная ТБА, после которой антикоагулянты разрешается отменить.

В/в инфузия НФГ, как альтернатива применению эноксапарина и фондапаринукса, с поддержанием АЧТВ в интервале 50-70 секунд или в 1,5-2 раза выше ВГН для конкретной лаборатории, целесообразна у больных с невозможностью применения эноксапарина и фондапаринукса. В/в инфузия НФГ обычно заканчивается в БРИТ, до перевода в обычную палату кардиологического отделения. Крайне нежелательно менять парентеральный антикоагулянт в пределах одной госпитализации.

У больных с высоким риском артериальных ТЭ (тромбоз полости левого желудочка, ФП/ТП, механические и в ряде случаев биологические протезы клапанов сердца), тромбозом вен ног или ТЭЛА парентеральное введение лечебных доз антикоагулянтов должно быть продолжено до достижения терапевтических значений МНО на фоне одновременного приема антагониста витамина К.

Правила перехода с парентерального введения антикоагулянтов на антагонисты витамина К

 

  • Не отменяя парентерального введения антикоагулянта, начать прием антагониста витамина К (предпочтительно варфарина). В начале лечения варфарин применяется в дозе 5-10 мг в течение первых двух дней с дальнейшим титрованием дозы, ориентируясь на достигнутый уровень МНО. Меньшие стартовые дозы варфарина рекомендуются при высоком риске кровотечений, у пожилых, имеющих низкую МТ, при СН, исходном нарушении функции печени, приеме амиодарона. Один из возможных алгоритмов подбора дозы варфарина представлен в таблице.

Алгоритм подбора дозы варфарина, обеспечивающей терапевтический диапазон МНО* (таблетки по 2,5 мг)

Первые два дня – 2таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина

3 день

Утром определить МНО.

МНО

Увеличить суточную дозу на ½ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 1,5-2,0

Увеличить суточную дозу на ¼ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 2,0-3,0*

Оставить суточную дозу без изменений. Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 3,0-4,0

Уменьшить суточную дозу на ¼ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня.

МНО>4,0

Пропустить 1 прием, далее суточную дозу уменьшить на ½ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня.

4-5 день

Утром определить МНО. Действия соответствуют алгоритму 3-го дня. Если подбор дозы занимает более 5-ти дней, дальнейшая кратность МНО 1 раз в два дня с использованием  алгоритма 3-го  дня.

Примечание: * терапевтический диапазон МНО при применении антагонистов витамина К без антиагрегантов составляет 2,5-3,5 (у больных с высоким риском кровотечений 2,0-3,0), при их сочетании с антиагрегантами 2,0-2,5.

Если два последовательных значения МНО находятся в границах терапевтического диапазона, МНО стоит определять 2-3 раза в неделю в течение ближайших 1-2 недель. При сохранении терапевтических значений МНО доза антагониста витамина К считается подобранной и в дальнейшем МНО определяется 1 раз в 4 недели; в дальнейшем при стойких терапевтических значениях МНО, стабильном состоянии больного, отсутствии серьезных изменений в питании и медикаментозном лечении возможно определение МНО 1 раз в 3 месяца.

Дополнительный контроль МНО требуется при нарушенной функции печени, возникновении интеркуррентных заболеваний, выраженных изменениях в диете и употреблении алкоголя, а также при сопутствующем применении препаратов, влияющих на эффективность антагонистов витамина К.

  • Отменить парентеральное введение антикоагулянта можно не ранее, чем через 5 суток совместного применения с антагонистом витамина К и не ранее, чем значения МНО будут стойко находиться в границах терапевтического диапазона (при двух последовательных определениях с интервалом в сутки).

Эноксапарин и фондапаринукс имеют преимущество перед НФГ из-за возможности п/к введения и отсутствия необходимости в коагулологическом контроле. Эноксапарин предпочтителен у больных, получивших фибринспецифичный тромболитик, а фондапаринукс у больных, получивших стрептокиназу или у больных, не получивших реперфузионного лечения. В случае выполнения отсроченной ТБА на фоне лечения фондапаринуксом обязательно использование в/в болюса НФГ непосредственно перед процедурой.

В редких случаях (например, при необходимости длительно соблюдать постельный режим) оправдана профилактика тромбоза вен ног и ТЭЛА с помощью п/к введения антикоагулянтов.

Антикоагулянты для приема внутрь

Показаниями к длительному использованию антагонистов витамина К (преимущественно варфарина) после ИМпST являются ФП/ТП, предшествующие эпизоды артериальных ТЭ, наличие тромба в ЛЖ, механические и в ряде случаев биологические протезы клапанов сердца, венозный тромбоз и ТЭЛА. Допускается одновременное применение АСК, клопидогрела и варфарина. При этом необходимо сократить продолжительность совместного применения трех препаратов настолько, насколько возможно. Поэтому у больных с показанием для приема антагониста витамина К считается предпочтительной установка голометаллических, а не выделяющих лекарства стентов, т.к. в последнем случае требуется более длительное использование сочетания антитромбоцитарных средств. При применении антагонистов витамина К обязателен контроль МНО (в том числе после выписки из стационара).

После окончания парентерального введения антикоагулянта у больных с низким риском кровотечения, не имеющих показаний к продолжению использования более высоких доз антикоагулянтов для профилактики и лечения тромбоэболических осложнений, для снижения риска ишемических событий, включая тромбоз стента и смерть, в дополнение к АСК и клопидогрелу на длительное время (до 2-х лет) может быть назначен ривароксабан в дозе 2,5 мг 2 раза/сут.

Блокаторы β-адренергических рецепторов

Больные, получавшие β-адреноблокаторы в БРИТ, при отсутствии побочных эффектов, должны продолжить их прием в отделении. Если больные при отсутствии противопоказаний не получали их в период пребывания в БРИТ, следует их назначить.

Считается, что через 24-48 часов после исчезновения противопоказаний, имевших место в остром периоде ИМпST (выраженная брадикардия, АВ блокада, выраженные признаки СН), β-адреноблокаторы могут быть назначены внутрь в постепенно возрастающих дозах, начиная с малых. Позитивное влияние β-адреноблокаторов в остром периоде ИМ и в последующем – класс-эффект этой группы препаратов с исключением для средств с внутренней симпатомиметической активностью.

Органические нитраты

Рутинное использование нитратов в этот период не рекомендуется. Однако применение их в/в или внутрь оправданно в случае сохранения у больного ангинозных приступов или выраженных проявлений СН, но при условии, что их применение не препятствует использованию надлежащих доз β-адреноблокаторов и иАПФ.

Нитраты не следует использовать при САД менее 90 мм рт.ст., выраженной брадикардии (ЧСС 100 ударов в мин, у больных без выраженного застоя в легких), ИМПЖ, приеме ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 48 ч.

При склонности больного к гипотонии и невозможности одновременно назначить β-адреноблокаторы и нитраты, предпочтение следует отдать β-адреноблокаторам.

Блокаторы РААС

ИАПФ

Прием иАПФ, начатый в остром периоде ИМпST, следует продолжить после перевода больного в обычную палату отделения. Если по каким-то причинам больной не получал иАПФ в остром периоде заболевания, при отсутствии противопоказаний он должен быть назначен. В рандомизированных, контролируемых исследованиях в ранние сроки ИМ более детально изучены каптоприл, лизиноприл и зофеноприл, при достаточно длительном применении – каптоприл, рамиприл и трандолаприл. Однако не исключено, что благотворное действие при ИМ свойственно всем препаратам этого класса,

Как и во многих других случаях, эффективность иАПФ существенно выше при осложненном течении заболевания, особенно при снижении сократительной функции ЛЖ (ФВ ≤40%) или клинически выраженных признаках СН. Не следует медлить с назначением иАПФ, т.к. существенная доля снижения летальных исходов наблюдается в первые дни заболевания.

Результаты клинических испытаний показывают, что при отсутствии противопоказаний лечение иАПФ желательно продолжать неопределенно долго, в т.ч. у больных без значительного снижения сократительной функции ЛЖ.

Блокаторы рецептора ангиотензина II. При ИМпST, сопровождающемся снижением функции ЛЖ (ФВ ≤40%) и/или признаками СН, блокатор рецепторов ангиотензина II (валсартан) практически также эффективен, как иАПФ. Комбинированная терапия иАПФ и блокатором рецепторов ангиотензина II крайне нежелательна: допускается ее использование у больных с явной СН и непереносимостью антагонистов альдостерона.

Блокаторы рецептора альдостерона. Больным с невысоким уровнем креатинина в крови: у мужчин эплеренона в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. В качестве альтернативы эплеренону возможно использование аналогичных доз спиронолактона. При использовании этих средств важно контролировать уровень калия крови.

Гиполипидемическая терапия

Воздействие на липиды, прежде всего на уровень ХС, существенно снижает риск ишемических событий и смерти у больных ИБС. Основу такого воздействия составляет использование статинов. Если статины были назначены в БРИТ, то следует продолжить их прием. Наиболее изученным для данной клинической ситуации считается аторвастатин в дозе 80 мг в сутки. В случае отсроченной ТБА желательно начать прием высокой дозы аторвастатина до процедуры. При плохой переносимости высокой дозы статина может использовать максимально переносимая, а при непереносимости – эзетимиб. При отсутствии противопоказаний, к выписке из стационара статин должен быть назначен всем больным не только потому, что раннее применение оправдано само по себе, но и потому, что рекомендация врача стационара обеспечивает более высокую приверженность больных этому лечению.

Другие лекарственные средства

У большинства больных в период госпитализации из-за повышенного риска желудочно-кишечного кровотечения, связанного с использованием агрессивного антитромботического лечения, следует использовать один из ингибиторов протонного насоса. С позиций клинической эффективности предпочтительного представителя этого класса лекарств нет и следует использовать любой из доступных.

Нецелесообразно рутинное использование препаратов магния, глюкозо-инсулино-калиевых смесей и лидокаина.

Нет доказательств пользы от применения на любом этапе ведения больного с ИМпST метаболических средств и витаминов.

У больных с сопутствующей хронической бронхообструкцией из-за угрозы проаритмического действия следует свести к минимуму применение бронходилятаторов с симпатомиметическим и холинолитическоим эффектом.

В период госпитализации следует избегать применения антиаритмиков I класса (исключение – непродолжительное в/в введение лидокаина в условиях непрерывного мониторирования при желудочковых аритмиях), нестероидных противовоспалительных средств и избирательных ингибиторов циклооксигеназы 2 типа (коксибов) из-за увеличения риска ишемических событий.

Сроки пребывания в стационаре

В последние годы наблюдается тенденция к существенному укорочению сроков пребывания в стационаре больных с ИМпST. Это обусловлено широким использованием новых методов лечения, в первую очередь реперфузионной терапии. У этих больных более благоприятное течение заболевания и лучший прогноз. Сроки пребывания в БРИТ изложены выше. Для больных ИМпST, протекающего без осложнений, особенно после успешной реперфузионной терапии, разработаны варианты укороченного до 5-6 суток пребывания в стационаре. Критериями для ранней выписки могут быть сочетание возраста менее 70 лет, фракции выброса ЛЖ более 45%, 1-2 сосудистого поражения с успешной ТБА, отсутствия устойчивых аритмий и других осложнений, сопутствующих заболеваний. Выписка в этом случае может проводиться без предвыписного неинвазивного обследования (теста с нагрузкой). Следует помнить, что ранняя выписка из стационара существенно ограничивает возможности по обучению больного и подбору вторично-профилактических вмешательств. Следовательно, в этом случае становится крайне важной организация преемственности ведения больного после выписки в виде регулярных консультаций кардиолога с обязательной организацией амбулаторной программы реабилитации. При наличии осложнений или сопутствующих состояний сроки выписки определяются временем стабилизации состояния больного и колеблются в пределах 7-14 суток. На сроки пребывания в стационаре влияют не только медицинские, но и социальные факторы. Если больной переводится из стационара в санаторий или реабилитационное отделение, они могут быть сокращены. Если он должен выписываться домой, и организация адекватного ухода и лечения затруднительна, сроки пребывания в больнице увеличиваются.

Оценка состояния больного перед выпиской из стационара    

Перед выпиской оценивается риск развития повторных обострений ИБС, других осложнений заболевания, таких как ХСН, периферические ТЭ и пр. Такая оценка позволяет не только уточнить прогноз, но и выработать план дальнейшего обследования и лечения.

Наряду с демографическими показателями и данными осмотра и выяснением жалоб больного, следует учитывать наличие спонтанной илииндуцированной ишемии, нарушений ритма сердца, функциональное состояние ЛЖ и клинические признаки СН, состояние прочих органов и систем, сопутствующие заболевания. Данные обследования перед выпиской должны включать уровень глюкозы крови натощак, характеристику функции почек (СКФ) и липидного обмена, включая оценку содержания триглицеридов. В качестве отправного (исходного) уровня ХС ЛПНП следует рассматривать его значение, определенное как можно ближе к поступлению в стационар.

Важная роль принадлежит дополнительным методам обследования и функциональным тестам. Обязательным для выполнения перед выпиской следует признать УЗИ сердца с целью оценки общей и локальной сократительной функции, геометрии полостей сердца, наличия и выраженности клапанной регургитации, тромба в полости ЛЖ. При недоступности эхокардиографии или невозможности ее выполнения из-за анатомических особенностей больного альтернативным методом считается магнитно-резонансное исследование сердца. Время и место выполнения других обследований, прежде всего направленных на выявление ишемии миокарда, определяется их доступностью и выполнением ТБА в острый период болезни. Из-за возрастающих роли и частоты использования первичных ТБА оценка ишемии миокарда перед выпиской оказывается не столь важной, т.к. поражение артерии, ответственное за развитие ИМ, уже устранено и стабилизировано, а наличие значимых стенозов в других артериях оценено во время коронарной ангиографии. У больных с многососудистым поражением или тех, у кого рассматривается необходимость реваскуляризации на уровне других сосудов, для выявления ишемии и жизнеспособности миокарда необходимо выполнение теста с нагрузкой (стресс-тест) и визуализацией миокарда. Среди подходящих методик в порядке предпочтительности следуют: стресс-тест с перфузионной сцинтиграфией, стресс эхокардиография, позитронно-эмиссионная томография и магнитно-резонансное исследование сердца. Считается, что у больных с успешной первичной ТБА это обследование может быть отложено до 4-6 недели, т.е. может быть выполнено после выписки из стационара.  Наиболее доступным считается тест на велоэргометре или тредмиле. Но подобные тесты с оценкой только ЭКГ (без визуализации миокарда или сократимости ЛЖ) в этот период болезни обладают ограниченной диагностической ценностью для выявления ишемии (из-за изменений ЭКГ, обусловленных недавним повреждением миокарда и неспецифической реакции конечной части желудочкового комплекса ЭКГ на нагрузку) и могут использоваться в основном для оценки ТН. ЭхоКГ с оценкой динамики общей и локальной функции ЛЖ или исследование перфузии миокарда с радиоактивными изотопами, проведенные при ФН, существенно повышают ее информативность для оценки функционального состояния ЛЖ и ишемии миокарда. Кроме выявления ишемии тест с ФН может проводиться с целью:

  • оценки функциональной способности больного и возможности выполнять определенные действия дома и на работе;
  • определения уровня ФН, который больной может использовать в процессе физической реабилитации (тренировки);
  • для оценки эффективности антиангинальной терапии;
  • для оценки функциональной значимости обнаруженных при КАГ стенозов в КА;
  • для стратификации риска повторного ишемического эпизода;
  • для дифференциального диагноза болевого синдрома в грудной клетке после перенесенного ИМ;
  • если больному в остром периоде заболевания не проводилась КАГ – для определения показаний к ней.

Тест с ФН не проводят у больных с постинфарктной стенокардией, выраженной СН, опасными для жизни аритмиями, экстракардиальными состояниями, ограничивающими их физические возможности, другими противопоказаниями к ФН.

Оптимальное с точки зрения безопасности время проведения нагрузочного теста после ИМпST точно не определено. При заболевании, протекающем без осложнений, он может быть выполнен перед выпиской (но не ранее 5 суток после начала болезни) или после выписки в течение ближайшего месяца.

Критерии оценки результатов теста с субмаксимальной ФН: достижение ЧСС 120-130 уд/мин или 70% от максимума для данного возраста, работы 5 MET’S, появление ангинозного приступа или одышки, снижение ST на ≥2 мм, снижение АД, три и более последовательных ЖЭ (пароксизм неустойчивой ЖТ).

Результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ для выявления ишемии у больных после ИМпST имеют ограниченное значение в виду возможных изменений на ЭКГ покоя у больных, перенесших ИМ. Тем не менее, проведение его целесообразно, т.к. позволяет получить существенную информацию о ритме сердца.                    

Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда

Оценка функционального состояния ЛЖ после ИМпST – один из важнейших прогностических критериев. Она основывается на комплексе показателей, начиная с жалоб больного и данных физикального обследования (наличие одышки, кардиомегалия, ритма галопа, оценка наполненности вен шеи, их пульсации и пр.), признаков застоя в малом круге кровообращения по данным рентгенографии, величины ФВ и геометрии ЛЖ. ФВ ЛЖ, его объемы в конце систолы и диастолы могут быть определены с помощью контрастной вентрикулографии, радионуклидной вентрикулографии и УЗИ сердца. Данные, полученные с использованием разных методов, не всегда полностью совпадают, однако снижение ФВ

Неинвазивность, безопасность и относительно низкая стоимость УЗИ сердца позволяют проводить повторные исследования и тем самым обеспечить динамическое наблюдение за функциональным состоянием сердца и его изменениями под влиянием проводимого лечения. Следует иметь в виду, что в остром периоде заболевания даже после успешно проведенной реперфузионной терапии потенциал сократительной функции ЛЖ обычно занижается в силу существования участков жизнеспособного, но не функционирующего миокарда (феномены гибернации и оглушения, последствия реперфузионного синдрома). Более точно о состоянии ЛЖ у больного ИМпST с целью отдаленного прогнозирования и построения перспективного плана лечения можно судить через 4-6 недель после начала болезни.

Для выявления и оценки жизнеспособного миокарда используются различные подходы. Один из наиболее распространенных – изучение локальной и глобальной ФВ под влиянием возрастающих доз добутамина, обычно с помощью УЗИ сердца. Реакция миокарда на добутамин может быть извращена, если проба проводится на фоне приема β-адреноблокаторов. Другой подход – радионуклидное исследование перфузии миокарда и его динамика при введении дипиридамола и аденозина. В последнее время с этой целью иногда прибегают к МРТ с контрастированием и ПЭТ.

КАГ

Выполнение первичной ТБА или ТБА вслед за ТЛТ, как этого требуют современные стандарты ведения больных с ИМпST, существенно уменьшает долю больных, у которых требуется принять решение о повторной КАГ до выписки из стационара. У больных, не получивших реперфузию и тех, у кого реперфузия была ограничена тромболитической терапией, требуется определиться с необходимостью и возможностью реваскуляризации, выбором метода (ТБА или операция КШ) и времени вмешательства.

В этой группе больных КАГ показана больным с ФВ ≤40% и/или симптомами СН, а также лицам, у которых к моменту выписки сохраняется стенокардия или имеется явная ишемия во время стресс-теста, при наличии опасных для жизни нарушений ритма сердца (или их появлении на фоне стресс-теста), при сопутствующем СД, ранее (до настоящего эпизода) перенесшим реваскуляризацию миокарда. При отсутствии в стационаре ангиографической службы, такого больного целесообразно направить в учреждение, в котором регулярно выполняется КАГ и инвазивное лечение ИБС.

Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости

Желудочковые аритмии и ВСС

При любых формах проявления желудочковой эктопической активности дисфункция ЛЖ является важнейшим фактором возрастания риска ВСС. Каждое снижение величины ФВ на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% сопряжено с возрастанием риска аритмической смерти на 19%.

Три формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после ИМ: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и остановка сердца вследствие ЖТ или ФЖ.

Большинство эпизодов неустойчивой ЖТ – важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов. У таких больных, при наличии сократительной дисфункции ЛЖ летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Поэтому для уточнения степени риска ВСС таким больным целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВС составляет 63%, если при ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ.

Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца вследствие ЖТ или ФЖ после 48 часов от начала ОИМ, свидетельствует, как правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих угрожающих жизни состояний. Риск внезапной аритмической смерти наиболее высок у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ.

В проведении диагностического ЭФИ после ИМ нуждаются пациенты с симптоматикой (сердцебиения, предобморочные и обморочные состояния и др.), позволяющей предполагать ЖТ, спонтанное развитие которой не удается зарегистрировать, а также больные с тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS, о механизме которых достоверно судить по стандартной ЭКГ невозможно.

Суправентрикулярные аритмии

Возникновение ФП и/или ТП после ИМ, как и у других категорий сердечно-сосудистых больных, сопряжено с ухудшением отдаленного прогноза жизни. Это обусловлено риском развития системных ТЭ, прежде всего кардиоэмболических инсультов, а также возможным появлением и/или прогрессированием явлений СН. При этом отсутствуют данные, указывающие на то, что устранение ФП и ее успешная профилактика средствами антиаритмической терапии после ИМ, как и при других видах патологии, способны оказать положительное влияние на прогноз.

Брадиаритмии

Основным методом выявления нарушений проводимости, а также дисфункции синусового узла, которые могут носить преходящий характер, является Холтеровское мониторирование ЭКГ. Все больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости после ИМ, за исключением изолированной блокады передней ветви ЛНПГ, имеют неблагоприятный отдаленный прогноз и повышенный риск ВСС. Прогноз наиболее неблагоприятен при блокаде ЛНПГ в сочетании с АВ-блокадой II или III ст., а также при блокаде ПНПГ, сочетающейся с блокадами передней или задней ветвей ЛНПГ.

Дисфункция синусового узла может быть обусловлена перенесенным ИМ, т.е. быть следствием нарушения кровоснабжения этой структуры. Проявления дисфункции синусового узла нередко наблюдаются и как результат применения b-адреноблокаторов. Клиническое и прогностическое значение этого состояния такое же, как и у других категорий больных.

Лечение больных ИМпST после выписки из стационара

Стратегия лечения после выписки из стационара направлена на предупреждение повторного развития ОКС (вторичная профилактика) и лечение осложнений перенесенного ИМпST (СН, аритмии). Вторичная профилактика включает в себя модификацию ФР и медикаментозную терапию.

Контроль АД

У больных с сопутствующей артериальной гипертензией систолическое АД должно быть менее 140, но не ниже 110 мм рт.ст. Для контроля АД, наряду с общепринятыми немедикаментозными вмешательствами (снижение потребления соли, повышение физической активности и нормализация МТ), предпочтение отдается гипотензивным и средствам, необходимым больным после ИМ и по другим показаниям (β-адреноблокатор, иАПФ или блокатор рецепторов к ангиотензину). Если больной уже получает эти средства в рекомендуемых дозах, а целевой уровень АД не достигнут, возможно присоединение других гипотензивных средств.

Физическая активность

Необходимо поощрять больных, у которых заболевание протекает без осложнений, к расширению физической активности, стремясь довести ее до уровня регулярных физических тренировок. Рекомендации по физической активности в ближайший период после выписки из стационара могут основываться на результатах теста с ФН. В дальнейшем минимальной целью является аэробная физическая активность умеренной интенсивности (например, ходьба в умеренном темпе по ровной местности) в течение 30 мин (суммарно в течение дня) не менее 5 дней в неделю в сочетании с увеличением обычной (повседневной) физической активности.

У больных с высоким риском развития осложнений желательно расширение режима под руководством специалистов. Оптимально участие в программах пролонгированной реабилитации.

Курение

Прекращение курения является обязательным условием. Из-за вынужденного отказа от курения в первые дни болезни, период реконвалесценции является идеальным для мотивации больного к полному прекращению курения в будущем. Следует привлечь внимание окружения больного, в первую очередь, членов семьи, к этому вопросу, указав, в частности, на вред вторичного курения.  Помимо психологического воздействия на больного, с целью прекращения курения возможно использование заместительной никотинсодержащей терапии, бупроприона и антидепрессантов. Имеются доказательства безопасного применения никотиновых пластырей у больных ОКС.

Диета

Современная диета, нацеленная на профилактику, в том числе и у перенесших ИМ, включает: ограничение калоража пищи, повышенное потребление фруктов и овощей, цельнозерновых злаков и хлеба грубого помола, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и молочных продуктов с низком содержанием жира, замену насыщенных и транс- жиров на мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры растительного и морского происхождения, Необходимо уменьшить общее количество жиров в пище, так, чтобы калории, поступившие в организм с жирами, составляли не более 30%, а насыщенные жиры составляли не более 1/3 от всех жиров, В случае повышенного АД следует ограничить потребление соли. Нет оснований для использования после ИМ добавок с антиоксидантами, диет с низким гликемическим индексом и лечения, направленного на снижение уровня гомоцистеина. Индивидуальную диету составляют с учетом коморбидных состояний (СД, болезни почек, желудочно-кишечного тракта и пр.) и осложнений ИБС, в первую очередь СН.

Контроль массы тела

Дополнительные мероприятия по снижению МТ рекомендуются при ИМТ более 30 кг/м2 и/или окружности талии>102 см у мужчин и>88 см у женщин. Основные пути нормализации веса: диета с пониженной калорийностью и, при удовлетворительном состоянии, контролируемые ФН. Доказательств влияния на смертность в результате снижения МТ нет, но снижение веса требуется для воздействия на другие факторы риска, связанные с ожирением.

Воздействие на липидный профиль

Влияние на уровень ХС ЛНП – обязательный компонент терапии перенесших ИМ. Важная роль в этом принадлежит диете. Но более существенен вклад медикаментозного лечения, в первую очередь, статинов.

Статины следует назначить всем больным с ИМ, независимо от уровня липидов. Их нужно назначить как можно раньше и в высокой дозе (оптимально - аторвастатин в дозе 80 мг в день). Использование низкоинтенсивной терапии статином может быть рассмотрено у больных с повышенным риском побочных эффектов (старческий возраст, нарушение функции почек и печени, указания на побочные действия статинов в прошлом и возможность лекарственных взаимодействий с компонентами обязательной терапии). Липиды должны быть оценены повторно через 4-6 недель после ИМ. Цель лечения статинами – удержание уровня ХС ЛПН ниже 1,8 ммоль/л.

Использование других липид-снижающих препаратов, включая фибраты, никотиновую кислоту, эзетимиб, в том числе в дополнение к статину, у перенесших ИМпST соответствует общим рекомендациям их применения при атеросклерозе и хронических формах ИБС. Данные о преимуществах раннего назначения этой терапии отсутствуют. При непереносимости статина предпочтение отдается эзетемибу.

После ИМпST статины, если нет противопоказаний, больные должны получать неопределенно долго

Антиагреганты

АСК

АСК должна применяться неограниченно долго у всех больных, не имеющих противопоказаний (аллергия, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрагический диатез). Для длительной поддерживающей терапии рекомендуются дозы от 75 до 100 мг 1 раз/сут.

Опасения, что одновременное применение АСК и иАПФ нежелательно, не подтвердились.

К настоящему времени нет никаких оснований для принятия решения о назначении, отмене, изменении дозы АСК или замене АСК на другой антиагрегант по результатам лабораторной оценки активности тромбоцитов. АСК назначается по диагнозу, а отменяется только в случае непереносимости или побочных действий, требующих отмены.

В случаях непереносимости АСК в виде аллергии может быть предпринята попытка десенсибилизации с последующим длительным приемом АСК. Кроме того, в случае невозможности десенсебилизации или в случае непереносимости АСК другого, неаллергического характера, возможна ее замена на клопидогрел в дозе 75 мг 1 раз/сут или на антагонист витамина К (предпочтительно варфарин) с целевым МНО 2,5-3,5.

При необходимости хирургических вмешательств, в т.ч. внесердечных, включая полостные, отмена АСК нежелательна. Если принимается решение о ее отмене из-за опасения геморрагических осложнений, терапия АСК у перенесших ИМ должна быть возобновлена как можно скорее и не позднее 24 часов после окончания операции.

Блокаторы P2Y12 рецептора к аденозиндифосфату

В большинстве случаев после выписки у больных с ИМпST необходимо в дополнение к АСК использовать один из блокаторов рецептора P2Y12 тромбоцитов (клопидогрел, тикагрелор или празугрел), применение которого начато в стационаре.

Многие рекомендательные документы содержат пожелание использовать двойную антагрегантную терапию в течение 1 года у всех больных, независимо от выполнения реперфузии и метода, использованного для ее реализации. При стабильном течении болезни у больных с повышенным риском кровотечений возможно сокращение длительности сочетания АСК с одним из блокаторов рецептора P2Y12 тромбоцитов до 3-6 месяцев. Основания для сравнительно непродолжительной терапии сочетанием АСК и клопидогреля (3 месяца) есть, в частности, при использовании современных стентов, выделяющих эверолимус. При использовании голометаллических стентов минимальная длительность применения сочетания двух антиагрегантов может составлять 1 мес. Поддерживающие дозы P2Y12 рецептора тромбоцитов составляют: клопидогрел 75 мг 1 раз/сут, прасугрел 10 мг 1 раз/сут, тикагрелор 90 мг 2 раза/сут.

Если больному планируется хирургическое вмешательство, блокатор P2Y12 рецептора тромбоцитов следует отменить за 5-7 суток до предполагаемой операции и возобновить как только уменьшиться угроза послеоперационного кровотечения.

Лабораторная оценка активности тромбоцитов для практических целей (подбора дозы или выбора антиагреганта) пока себя не оправдала.

Антикоагулянты

Один из вариантов ведения больных после ИМпST, независимо от проведения реперфузионного лечения и метода, которым она выполнена, предусматривает длительное одновременное использование АСК, клопидогрела и антикоагулянта – ингибитора Xа фактора для приема внутрь ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза/сут. Назначить ривароксабан можно только после отмены парентерального антикоагулянта, вводимого в начале лечения ИМпST. Применение ривароксабана, дополнительно уменьшающее риск тромбоза стента и смерти, может продолжаться более двух лет. Подобное сочетание неоправданно у больных с высоким риском кровотечения, Комбинация ривароксабана с тикагрелором или праcугрелом не изучена в случаях, когда вместо клопидогрела используется тикагрелор или прасугрел, а также при наличии показаний к длительному применению более высоких доз антикоагулянтов для профилактики и лечения тромбоэболических осложнений.

Если больной по каким-то причинам не может принимать АСК, альтернативой ее сочетанию с клопидогрелом могут быть антагонисты витамина К. При этом МНО следует поддерживать в диапазоне 2,5-3,5.

При наличии дополнительных показаний к длительной антикоагуляции, таких как ФП/ТП, тромбоз полостей сердца, прежде всего ЛЖ, механические и в ряде случаев биологические протезы клапанов сердца, венозные тромбозы или ТЭЛА, следует использовать антагонисты витамина К (чаще всего варфарин), доза которых должна быть подобрана еще в стационаре. Для продолжения лечения антагонистами витамина К после выписки из стационара обязательна возможность контроля МНО в амбулаторных условиях. При наличии вышеперечисленных показаний антагонистам витамина К, они могут применяться в качестве монотерапии при целевых значениях МНО 2,5-3,5 или в сочетании с АСК при целевом МНО 2,0-2,5 (если не требуется поддержание более высоких значений МНО при наличии механического протеза клапанов сердца). У больных с высоким риском кровотечений можно использовать монотерапию антагонистом витамина К с целевым МНО 2,0-3,0.

Длительность применения антагонистов витамина К зависит от показаний и клинической ситуации. ФП/ТП и наличие протезов клапанов сердца (механических и в ряде случаев биологических) требует пожизненного лечения антикоагулянтом. При наличии тромба в полости ЛЖ, в венах нижних конечностей и при ТЭЛА продолжительность антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 3 месяцев и может быть более длительной у больных с низким риском кровотечений.

Комбинация трех антитромботических препаратов – антагонистов витамина К, АСК и клопидогрела – изучена мало, но допускается у больных с показаниями к применению антагонистов витамина К, подвергаемых ТБА. Известно, что столь активное антитромботическое лечение сопряжено с высоким риском геморрагических осложнений. Если подобное сочетание лекарственных средств представляется необходимым, например, при стентировании КА у больного с ФП, ТП или другими показаниями к антикоагулянтам, такую терапию следует ограничить минимальными сроками, диктуемыми конкретной клинической ситуацией.

Примерно через 1 год после ИМ при сохранении потребности в антикоагулянтах может использоваться монотерапия (без антиагрегантов) антагонистом витамина К с целевым МНО 2,0-3,0 (если не требуется поддержание более высоких значений при наличии механического протеза клапанов сердца) или осуществлен переход на новые пероральные антикоагулянты (у больных без механических протезов клапанов сердца).  

Блокаторы β-адренергических рецепторов

Должны принимать неопределенно долго все перенесшие ИМ и не имеющие противопоказаний к их использованию. Особенно необходимы они больным со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при электрической нестабильности сердца и при клинических проявлениях ишемии миокарда. После выписки из стационара продолжают лечение, подобранное в остром периоде заболевания или начинают его, если ранее оно не использовалось. Не следует лишать больного лечения β-адреноблокатором при наличии формальных (относительных) противопоказаний, включая СД, периферический атеросклероз и обструктивные заболевания легких, не попытавшись очень осторожно в условиях тщательного контроля оценить их переносимость, начиная с минимальных доз. Предпочтение отдается препаратам селективного действия.

Ингибиторы РААС

ИАПФ

После ИМпST иАПФ должны применяться неограниченно долго у всех больных, не имеющих противопоказаний к их использованию. Препараты этой группы особенно эффективны при сниженной сократительной функции ЛЖ (ФВ ≤40%, СН). ИАПФ улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ (хотя благоприятное влияние при этом меньше). ИАПФ особенно показаны больным с АГ, СД, хроническими заболеваниями почек. Целесообразность их длительного применения не столь очевидна у больных без АГ, СН, сократительной дисфункции ЛЖ и СД.

Наиболее частое осложнение лечения иАПФ – артериальная гипотензия. При САД менее 100 мм рт.ст. лечение иАПФ не показано. Их следует временно отменить, а после восстановления АД вернуться к этой терапии, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения иАПФ следует контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно у больных с нарушенной функцией почек.

Блокаторы рецептора ангиотензина II

(валсартан) оказывают примерно такой же клинический эффект, как и иАПФ. Они могут использоваться вместо иАПФ при непереносимости последних, однако, опыт длительного применения блокаторов рецепторов ангиотензина II после ИМпST значительно меньше. Поэтому к блокаторам рецепторов ангиотензина II обычно прибегают у больных с непереносимостью иАПФ при ФВ ≤40% и/или СН, а также при наличии АГ.

Блокаторы рецептора альдостерона

У больных, перенесших ИМ, с ФВ ≤40% в сочетании с симптомами СН или СД, к лечению рекомендуется добавить эплеренон (или, возможно, спиронолактон). Обязательным условием для начала лечения является уровень креатинина в крови у мужчин

Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС

Желудочковые аритмии и ВСС

В настоящее время отсутствуют данные о том, что подавление неустойчивой ЖТ, так же как и ЖЭ, способствует увеличению продолжительности жизни, а использование в этих целях антиаритмических препаратов класса I и особенно IC (как и для лечения любых других форм сердечных аритмий после ИМ) противопоказано в связи с высоким риском опасных желудочковых аритмогенных эффектов.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора – наиболее эффективный способ предотвращения ВСС после ИМпST. Это вмешательство оправдано только у больных высокого риска. Показания к использованию прибора и оптимальные сроки вмешательства продолжают уточняться.

В настоящее время показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора формулируются следующим образом:

  • ФЖ или гемодинамически значимая устойчивая ЖТ, возникшая не ранее, чем через 2 суток после ИМпST, и не связанная с преходящей или устранимой ишемией миокарда или рецидивом ИМ.
  • Больные без ФЖ или устойчивой ЖТ после первых 48 ч заболевания, перенесшие ИМпST, как минимум, 1 месяц назад, у которых ФВ составляет 31-40%, имеются дополнительные признаки электрической нестабильности миокарда (пробежки неустойчивой ЖТ) и ФЖ или устойчивая ЖТ провоцируется во время ЭФИ.
  • Если значения ФВ

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора в целях первичной профилактики ВСС должна проводится не ранее чем через 40 дней от ИМпST.

Использование комбинации амиодарона с b-блокатором является целесообразным, когда изолированное применение b-блокаторов не оказывает влияния на течение рецидивирующих пароксизмов ЖТ, в т.ч. после выполненной имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Назначение амиодарона также целесообразно при наличии пароксизмов ЖТ у больных с признаками систолической дисфункции ЛЖ, если они отказываются от имплантации кардиовертера-дефибриллятора, или эта операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам.

Суправентрикулярные аритмии

Перенесенный ИМ имеет принципиальное значение для выбора средств антиаритмической терапии больных с ФП и/или ТП. Из соображений безопасности в этих целях могут использоваться только препараты III класса (амиодарон, соталол) и, как было указано выше, должны быть исключены препараты I класса.

Отказ от длительной антиаритмической терапии, обязывающий к применению средств, контролирующих частоту ритма желудочков, не должен допускать использования в этих целях монотерапии сердечными гликозидами и всегда должен предполагать применение b-адреноблокаторов. Использование верапамила или дилтиазема в силу их выраженного отрицательного инотропного действия, может рассматриваться как временная мера, лишь у больных с абсолютными противопоказаниями к применению b-блокаторов и не имеющих признаков СН и дисфункции ЛЖ.

Перенесенный ИМ, наряду с возрастом(>65лет), анамнестическими указаниями на инсульт, АГ, проявлениями СН, СД, является одним из основных дополнительных факторов, повышающих риск артериальных ТЭ у больных с ФП, что следует учитывать при определении показаний к профилактике подобных осложнений (длительное применение антикоагулянтов для приема внутрь). Общепризнано, что использование АСК, даже в сочетании с клопидогрелем, в этих целях недостаточно.

Пароксизмы реципрокной АВ узловой тахикардии, реципрокных тахикардий, обусловленных аномальными путями проведения, ТП I типа и других форм суправентрикулярной тахикардии, имеющих отчетливый анатомический субстрат развития, подлежат радиочастотной катетерной аблации.

Присутствие желудочковых экстрасистол следует рассматривать как повод к назначению или увеличению дозы β-адреноблокатора, а также к выявлению потенциально устранимых причин желудочковой эктопической активности, например, гипокалиемии. Назначение амиодарона и соталола с целью уменьшения числа экстрасистол неоправданно. Предсердная экстрасистолия лечения не требует.

Брадиаритмии

Постоянная ЭС сердца (имплантация ИВР) показана при персиситирующей АВ блокаде II ст. на уровне системы Гиса-Пуркинье при наличии бифасцикулярной блокады, а также при персистирующей блокаде III ст. на том же уровне, развившихся после острого ИМ. Такие же показания имеют больные с преходящей блокадой II или III ст., если доказано (с помощью ЭФИ), что уровень блокады, возникшей после ИМ, располагается ниже АВ узла. Наличие или отсутствие симптомов брадикардии для принятия решения у представленных выше категорий больных не имеет значения. В постоянной электрокардиостимуляции нуждаются также все больные с персистирующими АВ блокадами II-III ст., развившимися после ИМ и сопровождающимися соответствующей симптоматикой.

Помимо представленных выше нарушений АВ проводимости, обусловленных перенесенным ИМ, показаниями к имплантации ИВР сердца, могут быть и другие формы брадиаритмий вследствие дисфункции синусового узла и нарушений АВ проведения, которые не имеют прямой связи с ИМ. Среди них: альтернация блокады ножек при наличии бифасцикулярной блокады; брадикардия (ЧСС 3 сек) вследствие дисфункции синусового узла или АВ блокады II-III ст. (даже при отсутствии симптомов); необходимость регулярного и длительного применения лекарственных препаратов, не имеющих альтернативы, использование которых будет заведомо усугублять тяжесть брадикардии на фоне имеющихся проявлений дисфункции синусового узла или нарушений АВ проводимости.

Все больные, имеющие показания к постоянной ЭС сердца после ИМ, подлежат оценке возможных показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора, а также бивентрикулярного стимулятора для сердечной ресинхронизирующей терапии.

Лечение СД

Тщательный контроль за уровнем гликемии улучшает прогноз перенесших ИМпST. В последние годы появилась информация о возможном негативном влиянии на прогноз больных интенсивной терапии, несущей в себе риск гипогликемии. Выбор средств для контроля гликемии индивидуален и диктуется, прежде всего, соображениями безопасности: предпочтение отдается средствам, не вызывающим гипогликемии и не ухудшающим течение сердечной недостаточности. Учитывая известное негативное влияние препаратов сульфонилмочевины на риск ишемических событий, следует использовать их только в случае неэффективности других гипогликемических средств. Активность специфической гипогликемической терапии основывается на определении HbA1c, который, согласно действующим рекомендациям эндокринологов, не должен превышать 7,0% у большинства больных и 8% у больных с эпизодами гипогликемии в прошлом, тяжелыми сосудистыми нарушениями и сопутствующими болезнями. Контролировать HbA1c следует ежеквартально, если он находится вне целевых значений, и один раз в 6 месяцев, если он близок к целевому уровню. Следует помнить, что у больных, перенесших ИМ и имеющих СД, последний является дополнительным показанием для применения статина и иАПФ.

Прочее медикаментозное лечение

Применяется по соответствующим показаниям. Польза рутинного применения витаминов, антиоксидантов, препаратов «метаболического» действия у перенесших ИМ не доказана.

Данные об эффектах препаратов, содержащих ώ-3 полиненасыщенных жирные кислоты, у больных после ИМ противоречивы и не позволяют рекомендовать их рутинное использование по этому показанию.

У больных, получающих двойную антитромбоцитарную терапию или сочетание антиагрегантов с антикоагулянтом из-за повышенного риска желудочно-кишечного кровотечения, следует рассмотреть возможность длительного использования ингибитора протонного насоса.

Следует избегать применения нестероидных противовоспалительных средств, избирательных ингибиторов циклооксигеназы 2 типа (коксибов) и заместительной гормнальной терапии у женщин.          

Профилактика гриппа

Больным, перенесшим ИМ, для снижения риска смерти и середчно-сосудистых событий, рекомендуется ежегодная вакцинация против вируса гриппа.

Некоторые клиницисты в качестве самостоятельной формы острой СН при ИМ предлагают рассматривать обморок.

Следует иметь ввиду и другие варианты шока у больных ИМ (или комбинации причин шока). Например, нередкое осложнение ИМ – кровотечения (в т.ч. ятрогенные). В подобных случаях следует учитывать вклад каждой из причин в развитие синдрома шока, т.к. это существенно влияет на тактику лечения.

Лекарственные препараты

Салициловая кислота и ее производные

Ингибиторы агрегации тромбоцитов (исключая гепарин)

Органические нитраты

Прямые ингибиторы тромбина

Гепарин и его производные

Ферментные препараты

Прочие антикоагулянты

Прямые ингибиторы фактора Ха

Природные алколоиды опия

Стимуляторы моторики ЖКТ

Антидоты

Производные фенилпиперидина

Другие препараты для общей анестезии

Производные бензодиазепина

Селективные бета1-адреноблокаторы

Неселективные бета-адреноблокаторы

Альфа-, бета-адреноблокаторы

Ингибиторы АПФ

Антагонисты ангиотензина II

Антагонисты альдостерона

Адрено- и допаминомиметики

Нитроферрицианидные производные

Сульфонамидные диуретики

Анилиды

Бензотиазепиновые производные

Фенилалкиламиновые производные

Гликозиды наперстянки

Антиаритмические препараты III класса

Прочие препараты для лечения заболеваний сердца

Антиаритмические препараты Iа класса

Местные анестетики для наружного применения

Антагонисты витамина К

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

Прочие гиполипидемические препараты

Комбинации антиагрегантов