Лептоспироз у детей

Сокращения
МКБ-10
A27Лептоспироз

1. 2016 Клинические рекомендации "Лептоспироз у детей" (Межрегиональная общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (МОО АВИСПО), Международная общественная организация «Евро-Азиатское Общество по Инфекционным Болезням»).

Этиология

Возбудители – спиралевидные подвижные микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetalis, размером 7-14 мкм на 0,3-0,5 мкм. Род лептоспиры разделяют на виды: паразитический (L. interrogans) и сапрофитический (L. biflexa). Известно около 200 серовариантов патогенных лептоспир, объединенных в 25 серологических групп. На территории России выделяют следующие серогруппы лептоспир: Icterohaemorragia, Hebdomadis, Tarassovi, Canicola, Pomona, Grippotyphosa. Лептоспиры относят к анаэробам. Факторы патогенности лептоспир: эндотоксин, экзотоксиноподобные вещества, гемолизины, фибринолизин. Лептоспиры устойчивы  во внешней среде, гидрофильны (одним из условий выживания лептоспир является повышенная влажность среды). Оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре среды 28-30°С. Лептоспиры могут сохраняться в открытых водоемах до 1 мес., на пищевых продуктах – до нескольких дней. Лептоспиры чувствительны к нагреванию, высушиванию, действию УФО, к дезинфицирующим средствам. Лептоспиры обладают чувствительностью к пенициллину, стрептомицину, тетрациклинам, макролидам.

Возбудитель внедряется в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Лимфогенно и гематогенно проникает в печень, селезенку, почки. Эта стадия патогенеза соответствует кратковременной первичной бактериемии. В пораженных тканях в течение 2-30 дней происходит размножение лептоспир. Затем лептоспиры вторично попадают в кровь (вторичная бактериемия), что приводит к генерализации инфекции и проявляется лихорадкой, интоксикацией, клиникой миозита, менингита, гепатита, нефроза. В генезе патологических процессов участвуют реакции иммунитета и факторы патогенности возбудителя. В ответ на внедрение лептоспир в организме вырабатываются антитела (на 3-4 нед. болезни появляются IgM, затем – IgG). Иммунные комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров, вызывают мутное набухание эндотелиальных клеток, их дистрофические и некротические изменения. При распаде лептоспир выделяется эндотоксин и другие патогенные субстанции, вызывающие повреждения эндотелия капилляров различных органов, способствуя развитию кровотечений, кровоизлияний. Поражение печени при лептоспирозе сопровождается нарушением синтеза факторов свертывающей системы, что также способствует формированию геморрагий. Наблюдается тромбоцитопения, тромбоцитопатия. Желтуха при лептоспирозе обусловлена паренхиматозным гепатитом и гемолизом эритроцитов. Морфологически в печени отмечается полнокровие, отек межуточной ткани с инфильтрацией ее лимфогистиоцитами, дистрофия и некроз гепатоцитов, тромбоз желчных капилляров. Патогномоничное проявление лептоспироза – рабдомиолиз (распад мышечных волокон и кровоизлияния), сопровождаемый сильной болью. Отмечаются случаи лептоспироза с поражением легких (пневмонии), глаз (ириты, иридоциклиты). Большинство случаев летальных исходов связано с острой почечной недостаточностью (уремическая кома). Морфологические изменения в почках характеризуются ишемией и полнокровием мозгового слоя, наличием кровоизлияний, стазов, фибриновыми тромбами в клубочках, повреждениями эпителия канальцев. После перенесенного заболевания формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.