Грипп у детей

Сокращения
МКБ-10
J10Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппаJ11Грипп, вирус не идентифицирован

1. 2017 Клинические рекомендации "Грипп у детей" (Межрегиональная общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (МОО АВИСПО), Международная общественная организация «Евро-Азиатское Общество по Инфекционным Болезням»).

Этиология

Этиология. Грипп вызывается РНК-содержащими вирусами, относящимися к семейству Orthomyxoviridae, род Influenzavirus, включающий вирусы гриппа типов A, B и C.

Патогенез гриппа обусловлен комплексом процессов, развивающихся на всех этапах репродукции возбудителей и последующего их распространения по организму, в том числе, и при взаимоотношении вируса с защитными системами хозяина.

Стадии патогенеза

Характеристика

Адсорбция и внедрение (эндоцитоз) возбудителя в эпителиальные клетки респираторного тракта

Входными воротами инфекции являются клетки респираторного тракта. Внедрение вируса возможно при условии наличия в них специфических клеточных рецепторов, представленных для вируса гриппа сиаловыми кислотами гликопротеидов. Репродукция новых вирионов сопровождается цитопатическим (по отношению к эпителиальным клеткам дыхательных путей) эффектом, их разрушением и отторжением вместе с вновь образующимися вирусами. Ведущая роль иммунных реакций на начальном этапе принадлежит, наряду с факторами секреторного (мукозального) иммунитета, фагоцитозу, осуществляемого клетками мононуклеарно–макрофагальной системы (макрофагами, полиморфно–ядерными лейкоцитами, моноцитами, плазматическими и др. клетками), хемотаксис которых в очаг воспаления увеличивается.

Усиление фагоцитарной активности этих клеток сопровождается перестройкой их метаболизма (увеличение ионной проницаемости клеточной мембраны, усиление окисления глюкозы и гиперпродукция генерации супероксиданион радикала (О2-), с последующим запуском остальных активных форм кислорода и других свободных радикалов (СР), оказывающих микробицидное, цитотоксическое и протеолитическое действия, направленные как на патогены и осуществление полноценного иммунного ответа, так и на сами клетки. Одновременно активируются системы комплемента, усиливается секреция провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Разрушительному действию СР препятствует многокомпонентная буферная противоокислительная система антиоксидантной защиты (АОЗ), которая снижает скорость их образования, тем самым предотвращает развитие болезни. Чрезмерная активация СР может привести к истощению АОЗ, что отражается на развитии инфекции.

Проникновениепатогенов, продуктов окислительно-метаболических процессов и разрушенных эпителиальных клеток в русло крови

Вирусемия, характерная для тяжелых вариантов гриппа, приводит к развитию вазопатии, токсических или токсико–аллергических реакций. Немаловажна роль в этом окиси азота (NO), постоянно образующейся в клетках эндотелия кровеносных сосудов и играющей ключевую роль в регуляции их тонуса, способствуя при этом инактивации вирусов.

При тяжело протекающей инфекции репродукция вирусов гриппа происходит и в клетках эндотелия кровеносных сосудов с развитием эндотелиоза в виде клеточного некроза и апоптоза, повышения проницаемости капилляров, а в наиболее критических случаях – и циркуляторных нарушений. Нарушение баланса между процессами фибринолиза, коагуляции и антикоагуляции приводит к активации процессов тромбообразования. Возможно развитие капилляротоксикоза и микротромбоэмболий, которые в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы с глубокими гемодинамическими расстройствами являются постоянной находкой при патологоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни. При этом отсутствуют или слабо выражены деструктивные и воспалительные изменения.

Формирование воспалительного очага с доминирующей локализацией в органах верхних или нижних отделов респираторного тракта

При гриппе преимущественно развиваются ринит, фарингит, трахеит, ларингит, бронхит, а такжеих сочетания друг с другом. Одним из самых тяжелых вариантов этого процесса, обусловленного новым (пандемическим) возбудителем, является развитие массивной пневмонии с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и отеком легкого.

Исход

Выздоровление, развитие осложнений, смерть.

Этим фазам соответствуют характерные для гриппа клинические проявления инфекции, первые из которых появляются обычно уже после окончания начальных этапов репродукции возбудителей, т.е. при проникновении их в русло крови (вторая фаза инфекционного процесса, который начинается еще во время инкубационного периода и сохраняется в течение всего периода выраженной интоксикации).