
АД – артериальное давление крови
АСаТ - аспартатаминотрансфераза
АЛаТ – аланинаминотрансфераза
АОЗ – антиоксидантная защита
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДН – дыхательная недостаточность
ИТШ – инфекционно-токсический шок
ИФА – иммуноферментный анализ
ИФМ – иммунофлуоресцентный метод
ИХМ – иммунохроматографический метод
КТ – компьютерная рентгеновская томография
КФК - креатинфосфокиназа
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
МЕ – международная единица
МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации
МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра
МНН – международное наименование
НИИ – научно-исследовательский институт
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
НЦГ – Национальный центр по гриппу
ОКОНХ – Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства
ОМС – обязательное медицинское страхование
ОПН – острая почечная недостаточность
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром
ОСТЛ – острый стенозирующий ларинготрахеит
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
РНК – рибонуклеиновая кислота
РТГА – реакция торможения гемагглютинации
СКД – средняя курсовая доза препарата
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СР – свободные радикалы
СРБ – С-реактивный белок
ССД – средняя суточная доза препарата
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЗ – Федеральный закон
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭхоКГ – ультрозвуковой исследование сердца (эхокардиографическое исследование)
ЭЭГ – электроэнцефалография
А (H1N1) pdm 2009 – наименование пандемического вируса гриппа
А(H5N1), А(H7N9), А(H7N7) – наименование циркулирующих вирусов птичьего гриппа
GISN – Глобальная система надзора за гриппом
НА – гемагглютинин
NA – нейраминидаза
NO – окись азота
РaO2 – парциальное давление кислорода
SaO2 – сатурация гемоглобина крови кислородом
1. 2017 Клинические рекомендации "Грипп у детей" (Межрегиональная общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (МОО АВИСПО), Международная общественная организация «Евро-Азиатское Общество по Инфекционным Болезням»).
Этиология. Грипп вызывается РНК-содержащими вирусами, относящимися к семейству Orthomyxoviridae, род Influenzavirus, включающий вирусы гриппа типов A, B и C.
Патогенез гриппа обусловлен комплексом процессов, развивающихся на всех этапах репродукции возбудителей и последующего их распространения по организму, в том числе, и при взаимоотношении вируса с защитными системами хозяина.
Стадии патогенеза | Характеристика |
Адсорбция и внедрение (эндоцитоз) возбудителя в эпителиальные клетки респираторного тракта | Входными воротами инфекции являются клетки респираторного тракта. Внедрение вируса возможно при условии наличия в них специфических клеточных рецепторов, представленных для вируса гриппа сиаловыми кислотами гликопротеидов. Репродукция новых вирионов сопровождается цитопатическим (по отношению к эпителиальным клеткам дыхательных путей) эффектом, их разрушением и отторжением вместе с вновь образующимися вирусами. Ведущая роль иммунных реакций на начальном этапе принадлежит, наряду с факторами секреторного (мукозального) иммунитета, фагоцитозу, осуществляемого клетками мононуклеарно–макрофагальной системы (макрофагами, полиморфно–ядерными лейкоцитами, моноцитами, плазматическими и др. клетками), хемотаксис которых в очаг воспаления увеличивается. Усиление фагоцитарной активности этих клеток сопровождается перестройкой их метаболизма (увеличение ионной проницаемости клеточной мембраны, усиление окисления глюкозы и гиперпродукция генерации супероксиданион радикала (О2-), с последующим запуском остальных активных форм кислорода и других свободных радикалов (СР), оказывающих микробицидное, цитотоксическое и протеолитическое действия, направленные как на патогены и осуществление полноценного иммунного ответа, так и на сами клетки. Одновременно активируются системы комплемента, усиливается секреция провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Разрушительному действию СР препятствует многокомпонентная буферная противоокислительная система антиоксидантной защиты (АОЗ), которая снижает скорость их образования, тем самым предотвращает развитие болезни. Чрезмерная активация СР может привести к истощению АОЗ, что отражается на развитии инфекции. |
Проникновениепатогенов, продуктов окислительно-метаболических процессов и разрушенных эпителиальных клеток в русло крови | Вирусемия, характерная для тяжелых вариантов гриппа, приводит к развитию вазопатии, токсических или токсико–аллергических реакций. Немаловажна роль в этом окиси азота (NO), постоянно образующейся в клетках эндотелия кровеносных сосудов и играющей ключевую роль в регуляции их тонуса, способствуя при этом инактивации вирусов. При тяжело протекающей инфекции репродукция вирусов гриппа происходит и в клетках эндотелия кровеносных сосудов с развитием эндотелиоза в виде клеточного некроза и апоптоза, повышения проницаемости капилляров, а в наиболее критических случаях – и циркуляторных нарушений. Нарушение баланса между процессами фибринолиза, коагуляции и антикоагуляции приводит к активации процессов тромбообразования. Возможно развитие капилляротоксикоза и микротромбоэмболий, которые в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы с глубокими гемодинамическими расстройствами являются постоянной находкой при патологоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни. При этом отсутствуют или слабо выражены деструктивные и воспалительные изменения. |
Формирование воспалительного очага с доминирующей локализацией в органах верхних или нижних отделов респираторного тракта | При гриппе преимущественно развиваются ринит, фарингит, трахеит, ларингит, бронхит, а такжеих сочетания друг с другом. Одним из самых тяжелых вариантов этого процесса, обусловленного новым (пандемическим) возбудителем, является развитие массивной пневмонии с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и отеком легкого. |
Исход | Выздоровление, развитие осложнений, смерть. |
Этим фазам соответствуют характерные для гриппа клинические проявления инфекции, первые из которых появляются обычно уже после окончания начальных этапов репродукции возбудителей, т.е. при проникновении их в русло крови (вторая фаза инфекционного процесса, который начинается еще во время инкубационного периода и сохраняется в течение всего периода выраженной интоксикации).
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.