Фокально-сегментарный гломерулосклероз
АГ артериальная гипертония
БМИ болезнь минимальных изменений
БРА блокаторы рецепторов ангиотензина
ГН гломерулонефрит
ГБМ гломерулярная базальная мембрана
иАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
КС кортикостероиды
КНИ ингибиторы кальцинейрина
НС нефротический синдром
ПЗ преднизолон
ПН почечная недостаточность
ПУ протеинурия
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
рСКФ расчетная скорость клубочковой фильтрации
ТПН терминальная почечная недостаточность
ФСГС фокальный сегментарный гломерулярный склероз
ХБП хроническая болезнь почек
Цс циклоспорин
1. 2014 Клинические рекомендации по диагностике и лечению фокально-сегментарного гломерулосклероза ( Научное общество нефрологов России).
Этиология
Механизм развития
При ФСГС выявляется поражение подоцитов различной этиологии, в связи с чем это заболевание относят к группе «подоцитопатий».
Основную роль в развитии ФСГС отводят повреждению подоцитов вследствие молекулярного генетического дефекта, воздействия циркулирующих факторов проницаемости или внешних повреждающих агентов.
Структурные нарушения подоцитов, дезорганизация их актинового цитоскелета, сглаживание ножек, слияние фильтрационных щелей приводят к развитию протеинурии (ПУ).
При длительном и/или выраженном воздействии повреждающего фактора активируются механизмы апоптоза, подоциты погибают, теряют связь с гломерулярной базальной мембраной (ГБМ), слущиваются в мочевое пространство, оголяя в этих местах участки ГБМ. Имея высокие
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.
