Эмболия и тромбоз аорты и артерий конечностей

Сокращения
МКБ-10
I74.0Эмболия и тромбоз брюшной аорты

1. 2016 Клинические рекомендации "Эмболия и тромбоз аорты и артерий конечностей" (Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Ассоциация флебологов России).

Этиология

Самой распространённой причиной ОИК является атеросклероз и его осложненное течение в виде тромбоза артерии или эмболии. Достаточно часто развитие тромбоза или эмболии является кульминацией некурабельного хронического течения ЗАНК. Заболе­вания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз) могут стать причиной образования аневризм и расслоений, являющихся наиболее частой причиной эмболизации в периферические артерии. Осложненное течение в виде тромбоза нередко встречается при фибромышечной дисплазии подвздошных артерий, а также при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

  • крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты, сопровождающие артропатии;
  • средний диаметр — узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации;
  • мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних конечностей.

Основными причинами острой ишемии конечности являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а также тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий. Достаточно частой причиной эмболий являются состояния, сопровождающиеся образованием внутрипросветных сосудистых тромбов (постинфарктные аневризмы левого желудочка, мерцательная аритмия и т.д.).

Миграция тромба с эмболией артерии или остро возникший на фоне нарушений системной гемодинамики и нестабильности атеросклеротической бляшки тромбоз приводят к внезапной декомпенсации кровообращения и развитию ишемии, в том числе на фоне уже имеющихся органических изменений артерий. 

К факторам риска развития ЗАНК и опосредованно ОИК относят:

Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с перемежающейся хромотой (ПХ) соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако же, наблюдалось более равномерное распределение ЗАНК между полами и даже преобладание женщин среди больных с ЗАНК.

Возраст. С возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗАНК резко повышаются.

Курение. Курение является одним из основных факторов риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2-3 раза чаще, чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2-6 раз, ПХ в 3-10 раз.

Сахарный диабет (СД). СД повышает риск развития ЗАНК в 2-4 раза и имеется у 12-20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором, ухудшающим отдаленные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности.

Артериальная гипертензия (АГ). АГ коррелирует с ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет. По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина. Повышение уровня гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2-3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза, включая ЗАНК, ишемическую болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), независимо от других факторов риска (ФР). В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30-40% больных с ЗАНК имеют повышенный уровень гомоцистеина. Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования ЗАНК, однако, этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗАНК.

Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ). СРБ — сывороточный маркер системного воспаления — связан с ЗАНК. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Распространенность острой ишемия конечности. Информации, относительно частоты встречаемости острой ишемии нижних конечностей недостаточно, но в нескольких национальных регистрах и региональных обзорах приводится следующая цифра — 140/миллион/год. По данным Davies B. с соавт. встречается 1 случай острой ишемии на 6000 человек населения ежегодно. Частота острой ишемии, связанной с эмболией, умень­шилась за последние годы, возможно, как следствие уменьшения ревматического поражения клапанов сердца, улучшения наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с нарушением ритма сердца. Напротив, чаще стали встречаться случаи острой тромботической ишемии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки, либо как вторичный — на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (до 42% от всего количества случаев острых тромбозов) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболий — характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднено, а иногда и невозможно, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом.

Прогноз и естественное течение. Схематично естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей представлено на рисунке 1. Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (КИК, ОИК), так и тяжестью сопутствующей патологии.

Рисунок 1. Естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей