Дивертикульная болезнь ободочной кишки

Сокращения
МКБ-10
K57.2Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессомK57.3Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса

2013. Клинические рекомендации по диагностике и и лечению взрослых пациентов дивертикулярной болезнью ободочной кишки (Ассоциация колопроктологов России).

Этиология

Патогенез

Стенка дивертикула представлена слизистой оболочкой, тонким соединительно-тканным слоем, образующимся из дегенерировавших мышечного и подслизистого слоев. В дивертикуле различают устье, шейку, тело и дно.

Дивертикул может быть окружён жировой тканью, если располагается в жировом подвеске или брыжейке ободочной кишки или же поверхностный слой дивертикула может быть представлен серозной оболочкой, если он располагается в интраперитонеальной части ободочной кишки. Если дно дивертикула не выходит за пределы стенки, то такой дивертикул называют неполным или интрамуральным.

Размеры дивертикулов колеблются в пределах от 1 мм до 150 мм, в среднем составляя 3-8 мм. Устья дивертикулов располагаются вблизи мышечных тений. В этих местах конечные ветви прямых сосудов проходят сквозь циркулярный мышечный слой в подслизистое сосудистое сплетение.

Кровоснабжение дивертикула осуществляется за счёт сосудов подслизистого слоя, плотно расположенных в области шейки дивертикула. От этих сосудов отходит конечная ветвь, которая достигает дна дивертикула.

Возникновение дивертикулов в стенке ободочной кишки, в первую очередь, обусловлено изменением эластических свойств соединительной ткани. При повышении внутрипросветного давления это приводит к пролапсу слизистой через «слабые» участки кишечной стенки – места прохождения сквозь нее сосудов.

Развитию «слабости» соединительной ткани способствует преобладание в рационе рафинированной пищи животного происхождения и недостаток нутриентов растительного происхождения, в том числе, грубой волокнистой клетчатки. Экспериментально было доказано, что при таком рационе существенно увеличивается число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, достоверно растёт доля III типа коллагена и возрастает концентрация эластина. Это снижает растяжимость и вязко-упругие свойства соединительной ткани, делает её более плотной и хрупкой. Помимо дивертикулёза, эти изменения характерны также для процессов старения. Совокупное действие обоих факторов приводит к значительному росту заболеваемости дивертикулёзом от 10% в возрасте 40 лет до 60% в возрасте 70 лет. В три раза реже дивертикулы выявляют у вегетарианцев и чаще – у лиц с ожирением, сниженной двигательной активностью, а также при врождённых дефектах структуры соединительной ткани (синдром Марфана, Энлоса-Данлоса, поликистоз почек).

Дефицит растительной клетчатки, кроме того, приводит к уменьшению объема и повышению плотности каловых масс, что инициирует нарушения двигательной активности ободочной кишки:даже на незначительное раздражение кишка реагирует в виде хаотичных сокращений
8
перемешивающего типа. Как следствие, формируются короткие замкнутые сегменты с повышенным внутрипросветным давлением. Параллельно с этим, в стенке кишки снижается число клеток Кахаля (основных пейсмейкеров моторики) и уменьшается количество нейронов в интрамуральных ганглиях, что в свою очередь усиливает выраженность нарушений двигательной активности, образуя порочный круг.

В основе развития дивертикулярной болезни, в отличие от дивертикулёза, лежат воспалительные изменения в стенке дивертикулов. Задержка эвакуации содержимого из тела дивертикула через его узкую шейку приводит к образованию плотного комка, называемого фекалитом. При полной обструкции шейки дивертикула в его теле развиваются процессы воспаления, а в просвете накапливается экссудат. Если в результате размягчения фекалита воспалительным экссудатом не происходит его эвакуация через шейку в просвет кишки, то развивается реактивное воспаление окружающих дивертикул тканей, а затем – пропитывание окружающих тканей воспалительным экссудатом. В зависимости от реактивных свойств организма и вирулентности инфекционного агента, воспаление может варьировать от незначительного отёка окружающей кишку жировой клетчатки до перфорации дивертикула с развитием перитонита.

По стихании процессов острого воспаления, полного восстановления структурной целостности стенки дивертикула не происходит. Дефекты стенки при этом заполняются грануляционной тканью, которая находится в постоянном контакте с агрессивным содержимым толстой кишки с высокой концентрацией микроорганизмов. Так как мышечный и подслизистый слои в дивертикуле отсутствуют, при разрушении базальной мембраны и собственной пластики слизистой, содержимое кишки контактирует не со стенкой кишки, а околокишечной клетчаткой, создавая условия для перехода процесса в хроническую форму и развития рецидивов дивертикулита.

При дивертикулярной болезни в стенке ободочной кишки развиваются специфические изменения мышечного слоя в виде его разволокнения и утолщения, но не за счёт гипертрофии, а вследствие деформации по типу синусоиды. Эти изменения максимально выражены в области воспалённого дивертикула и постепенно убывают по мере удаления от источника воспаления.

Механизм развития кровотечения из дивертикула состоит в том, что при эвакуации фекалита через шейку, в её узкой части, происходит повреждение рыхлой отёчной слизистой. Именно в этом месте шейку дивертикула обвивают конечные ветви vasarecta.