Анемия при хронической болезни почек

Сокращения
МКБ-10
D63.8*Анемия при других хронических болезнях, классифициро-

1. 2014 Национальные рекомендации "Диагностика и лечение анемии при хронической болезни почек" (Ассоциация нефрологов России, Российское Диализное Общество, Научное общество нефрологов России).

Медикаментозная терапия

Лечение анемии с использованием препаратов железа

Дефицит железа – важный фактор развития почечной анемии, является распространенным состоянием как в общей популяции, так и в популяции больных с ХБП. Следует различать относительный и абсолютный дефицит железа. Абсолютный дефицит железа - это общее снижение запасов железа в организме, определяемое при снижении ферритина сыворотки ниже 100 мкг/л. Функциональный дефицит железа (ферритин более 100мг/л, при этом насыщение трансферрина менее 20%) проявляется неспособностью обеспечить необходимым количеством железа пролиферирующие эритробласты, несмотря на достаточные запасы железа в организме. Функциональный дефицит железа нередко развивается во время коррекции анемии препаратами рчЭПО, при воспалительных заболеваниях или при недооценке степени хронической кровопотери.

  • Следует различать абсолютный и функциональный дефицит железа.
  • Показатели обмена железа необходимо определять до начала терапии ССЭ и не реже 1 раз в 3 мес:
    o Ферритин сыворотки
    o % насыщения трансферрина (и/или % гипохромных эритроцитов)

В преддиализном периоде анемия нередко обусловлена дефицитом железа, которой не может быть компенсирован изменениями диеты. В отсутствии причин для явных нарушений всасывания железа в ЖКТ следует использовать пероральные препараты железа с учетом потенциальной токсичности двухвалентного железа для эпителия проксимальных канальцев. Приемлемо применение любых препаратов железа для приема внутрь. Суточная доза элементарного железа должна составлять, как минимум, 200 мг. При наличии нарушений ЖКТ или других причин ухудшения всасывания железа (включая прогрессирование уремии) следует использовать препараты железа для парентерального применения. Указанием на недостаточное всасывание железа может быть неудовлетворительная динамика лабораторных показателей железодефицита на фоне приема пероральных препаратов железа. Их непереносимость является дополнительным показанием для применения железа парентерально. Развитие дефицита железа на фоне лечение ЭСП требует быстрой его коррекции, которая возможна только при парентеральном введении препаратов железа. Оптимальные уровни показателей обмена
железа представлены в таблице:

Параметр Оптимально
Ферритин [мкг/л] 200–500
Насыщение трансферрина [%] 30–40
Число гипохромных эритроцитов [%] менее 2.5
  • Наиболее оптимальным способом введения препаратов железа для пациентов с ХБП является внутривенный, так как у больных с уремией значительно снижена степень абсорбции железа в ЖКТ.
  • У больных на ранних стадиях ХБП допустимо применение препаратов железа внутрь. При их низкой эффективности следует вводить внутривенное железо
  • Для пациентов с ХБП, не получающих терапию препаратами железа и ССЭ, рекомендовано 1-3 мес пробной терапии препаратами железа (внутривенными для всех пациентов на гемодиализе, а и у пациентов с ХБП 2-3 и у пациентов на ПД, если хорошо переносятся, следует начать с пероральных препаратов) в случаях, если:
    o Имеется абсолютный дефицит железа (%насыщения трансферрина менее 20% и ферритин сыворотки менее 100 мкг/л) или
    o необходимо повысить уровень гемоглобина и
    o % насыщения трансферрина менее 25% и уровень ферритина менее 200 мкг/л у пациентов с ХБП 2-5 еще не на диализе, и менее 30% и менее 300 у диализных ХБП 5Д, соответственно.
  • Проводя терапию железом, не следует намеренно превышать лимиты % насыщения трансферрина более 30% и уровень ферритина более 500 мкг/л
  • Не следует вводить препараты железа больным с активными генерализованными инфекциями

Дефицит железа наиболее характерен для больных на гемодиализе и развивается практически у всех пациентов, не получающих в течение длительного времени препаратов железа. Важнейшей причиной развития его дефицита на программном гемодиализе являются потери крови, составляющие 3- 4 л в год, что эквивалентно 2 г железа.

Потенциальные потери крови включают остатки крови в экстракорпоральном контуре (диализатор, магистрали), кровопотери из мест пункции, рутинные лабораторные исследования, потери крови при использование катетеров,и и наконец, скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Пациентам, начинающим гемодиализ с низким уровнем гемоглобина, следует с особой тщательностью подбирать дозу гепарина для обеспечения необходимой антикоагуляции. С целью компенсации неизбежных кровопотерь у подавляющего большинства пациентов, находящихся на гемодиализе, внутривенное введение препаратов железа является обязательной мерой профилактики дефицита железа. Пероральные формы препаратов железа часто бывают неэффективны вследствие низкой биодоступности и сниженной кишечной абсорбции. У молодых женщин потребность в железе выше, чем у мужчин. Оценку запасов железа в организме следует провести еще до начала терапии ССЭ и далее не реже 1 раза в 3 месяца определять сывороточную концентрацию ферритина, процент насыщения трансферрина и число гипохромных эритроцитов (в норме менее 2,5 %). Последние два показателя отражают развитие функционального дефицита железа. При выявлении абсолютного дефицита железа общепризнанной тактикой является введение в/в 1000 мг железа за 6-10 недель. Обычно вводят по 100 мг железа 1-2 раза в неделю до достижения целевого гемоглобина. Далее поддерживающие дозы железа вводятся 1 раз в 2-4 недели под обязательным лабораторным контролем. Конкретные дозы и кратность введения препаратов в/в железа (например, 100 мг 1 раз в нед или 50 мг 2 раза в нед) остаются на усмотрение врачей, наблюдающих конкретного больного, так как до настоящего времени недостаточно данных, которые бы доказали преимущество того или иного режима введения препаратов железа (имея в виду дозы и интервалы между введениями). Следует иметь ввиду, что для повышения уровня Hb на 1 г/дл необходимо не менее 150 мг железа.

Стратегия лечения внутривенными препаратами железа зависит от доступности конкретных препаратов железа в различных странах. В таблице представлены препараты для внутривенного введения и звездочками (*) обозначены препараты, разрешенные к применению в России.

Препараты железа для внутривенного применения

Препараты железа Конц.
Железа
(мг/мл)
Сод.
ампулы
(Мл)
Макс.
доза
(мг)
Время
введения
макс. до-
зы (час)
Тестовая доза

Железа сахарат:

венофер*

20 5 500 4 _
ликфер* 20 5 500
(7 мг/кг)
3,5 +
аргефер* 20 5 500
(7 мг/кг)
3,5 +
Железа III гидроксид полимальтозного комплекса (феринжект)* 50 2-10 1000
(15 мг/кг)
0,25
(15 мин)
_
Низкомолекулярный декстран железа (космофер)* 50 2 >1000/до

(20мг/кг)
4-6 +
Наночастицы оксида железа, покрытые полусинтетическим углеводом (ферумокситол) 30 1 510
(7 мг/кг)
~ 20 сек _
Комплекс железо-изомальтозид (монофер)* 100 1-10 >1000
(20мг/кг)
1 _

Перечисленные препараты имеют практически одинаковую эффективность в вос- полнении запасов железа и низкую токсичность. Поэтому при выборе препарата следует ориентироваться на возможность введения полной расчетной дозы, риск развития аллергических реакций, стоимость препаратов и др. Применение венофера (железа III гидроксид сахарозного комплекса) одобрено как Европейскими, так и национальными рекомендациями по лечению анемии у больных с ХБП.

Препараты высокомолекулярного железа декстрана имеют значительно большую частоту аллергических реакций по сравнению с венофером. Описаны случаи смерти больных от анафилактических реакций на введение железа III гидроксид декстрана, обусловленных антителами к декстрану. Космофер – низкомолекулярный декстран железа – лишен «аллергических» недостатков своего предшественника и мало токсичен, что позволяет вводить большие дозы (до 1000 мг) железа, что иногда требуется для быстрой коррекции железодефицита. Глюконат железа (ферлецит) характеризуется нестабильной связью железа с глюконатом, вследствие чего возможно прямое токсическое действие железа в местах его депонирования (гепатонекрозы). В последнее время зарегистрированы как новые препараты железа для внутривенного введения – феринжект (карбонильный комплекс железа), позволяющий вводить одномоментно до 1000 мг элементарного железа, так и новые лекарственные формы венофер, ликфер с содержанием 40 мг железа в 1 мл, что позволяет использовать их для поддерживающей терапии. Монофер, благодаря низкой молекулярной массе (100 кДа) и линейному строению не индуцирует образование антител, его введение не сопровождается высвобождением токсического свободного железа, позволяя без тестовой дозы вводить большие дозы препарата (более 1,5 г).

Лечение почечной анемии с использованием средств, стимулирующих эритропоэз (ССЭ)

Лечение почечной анемии с использованием ССЭ нашло широкое применение в клинической практике. Наиболее часто для этой цели используют препараты рекомбинантного эритропоэтина (рчЭПО). В России препараты рчЭПО начали применяться с начала 90-х годов. ССЭ эффективно купируют симптомы анемии, снижают частоту ее осложнений и улучшают показатели качества жизни больных. Результаты рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировали, что применение ССЭ позволяет устранить анемический синдром и снизить необходимость в гемотрансфузии у пациентов как на преддиализной стадии, так и на ГД. Как уже было отмечено, коррекция анемии снижает заболеваемость и смертность больных на ЗПТ, главным образом за счет сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений. Профилактика и коррекция анемии при помощи ССЭ предотвращает и/или способствует обратному развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, а также снижает резко увеличенный вследствие анемии сердечный выброс.

Результаты мета-анализа рандомизированных, контролируемых исследований, проведенного с целью изучения эффективности применения ССЭ у преддиализных пациентов продемонстрировали, что использование ССЭ способствует значительному повышению уровня Hb, а также снижению потребности в трансфузионной терапии.

  • С учетом состава и клинической характеристики больных в РФ, ССЭ должны назначаться всем пациентам с ХБП, имеющим уровень Hb ниже 10 г/дл после исключения других возможных причин анемии и нормализации показателей обмена железа.
  • С особой осторожностью ССЭ должны назначаться пациентам с высоким риском инсульта (в том числе с ОНМК в анамнезе) и больным со злокачественными новообразованиями, особенно больным с додиализными стадиями ХБП (2-5). Тем не менее, данные состояния не являются абсолютными противопоказаниями к
    назначению ССЭ с учетом всех возможных рисков, в том числе переносимости гемотрансфузий .
  • Пациентам с ХБП низкого риска, пациентам с ишемической болезнью сердца с ухудшением симптомов стенокардии при снижении уровня гемоглобина, а так же пациентам у которых улучшаются показатели качества жизни решение о начале терапии может быть принято при более высоких значениях гемоглобина, но не> 12 г/дл
  • Решение о необходимости и сроках начале терапии ССЭ у больных на диализе ХБП 5Д должно приниматься индивидуально, с учетом наличия симптомов, связанных с анемией, риска потребности в гемотрансфузиях и перспектив трансплантации.

Доза и способ введения ССЭ

Лечение анемии обычно проводят в два этапа: фазу коррекции, в ходе которой необходимо достичь нижней границы целевого уровня гемоглобина не более чем за 4 мес, и следующей за ней фазы поддерживающей терапии. В фазу коррекции применяют так называемые стартовые дозы рчЭПО, которые обычно на 30% (20-50%) выше поддерживающих доз. Диапазон стартовых доз в нашей стране при п/к введении обычно составляет 50 – 100 ед/кг веса в неделю или в среднем 6000 ед/нед на 1 пациента.

Внутривенно препараты ЭПО вводят 3 раза в неделю. При подкожном введении частота введения эпоэтина альфа или бета может быть снижена до одного или двух раз в неделю. Доза ЭПО должна титроваться в соответствие с уровнем гемоглобина. Мониторирование содержания гемоглобина в начальной фазе лечения следует проводить каждые 2 нед, в поддерживающей – 1 раз в мес. На начальном этапе терапии следует поддерживать скорость повышения концентрации гемоглобина 1-2 г/дл в месяц. Изменение уровня гемоглобина менее чем на 1 г/дл или более чем на 2 г/л указывает на необходимость поэтапной еженедельной коррекции дозы ЭПО на 25% в большую или меньшую сторону.

Скорость увеличения концентрации Hb более 2 г/дл в месяц нежелательна. В этом случае необходимо снижение общей недельной дозы ССЭ на 25-50%. В фазе поддерживающей терапии при стабилизации уровня гемоглобина его концентрацию следует определять каждый месяц; у пациентов с ХБП, не получающих диализ, вероятно, возможно и более редкое измерение уровня гемоглобина. Колебания концентрации Hb более 1 г/дл указывают на необходимость поэтапной коррекции дозы на 25% в большую или меньшую сторону и (или) изменения кратности введения соответственно типу ССЭ.

Подкожный способ введения рчЭПО предпочтителен, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата рчЭПО и снизить стоимость лечения. Средняя недельная доза вводимого подкожно рчЭПО, необходимая в период поддерживающей терапии, примерно на 30% меньше дозы при внутривенном способе введения. Фармакокинетические исследования подтверждают, что при подкожном введении период полувыведения рчЭПО (эпоэтина альфа и эпоэтина бета) значительно удлиняется. Пациентам с ХБП, не получающим ГД, а также больным на ПАПД и после трансплантации почки, ЭПО рекомендуют вводить подкожно.

В ближайшие годы количество бионалогов (синоним - биосимиляров) эпоэтинов альфа и бета будет увеличиваться в связи с истечением срока патентной защиты оригинальных препаратов. Наряду с отдельными преимуществами появления биоаналогов (низкая цена, доступность), особого внимания заслуживают вопросы безопасности их применения, поскольку биотехнологичные препараты крайне сложно воспроизвести полностью биоэквивалентными. Неизбежные различия в технологии их производства, малейшие нарушения в логистике (транспортировка, хранение) могут изменить иммуногенность препаратов рчЭПО, что чревато развитием серьезных побочных эффектов и осложнений, в том числе истинной красноклеточной аплазии костного мозга (PRCA). Например в Тайланде из 26 511 пациентов, получавших по данным регистра за 2008 г. препараты рчЭПО, у 78% больных применялись биоаналоги производства Аргентины, Китая, Южной Кореи и Индии. Внезапная утрата эффективности рчЭПО в течение года развилась у 30 пациентов, и все они получали подкожно биоаналоги. Из этих 30 пациентов в 23 случаях выявлены перекрестные аутоантитела к эндогенному ЭПО и синдром PRCA по данным биопсии костного мозга (Praditpornsilpa K., et al, 2011). Не случайно, что в странах Евросоюза с 2006 года все биоаналоги ЭПО должны проходить полный цикл клинических испытаний перед своей регистрацией, включая фармакокинетические исследования на добровольцах и как минимум 2 КРИ отдельно с внутривенным и подкожным путями введения продолжительностью 6 месяцев и последующим анализом данных по иммуногенности в течение 12 мес.

Стимуляторы эритропоэза длительного действия

С целью разработки более удобных схем введения препаратов и комплаентности больных созданы и продолжают создаваться новые ССЭ, позволяющие вводить их реже существующих препаратов рчЭПО. Одним из таких препаратов ССЭ второго поколения является дарбопоэтин альфа. Молекула дарбопоэтина альфа содержит 2 дополнительные N-связанные углеводные цепочки, придающие ему большую метаболическую стабильность in vivo, что позволяет вводить его 1 раз в 2 недели больным как на ЗПТ, так и в преддиализный период. ДА дозируется в микрограммах, стандартным коэффициентом пересчета международных единиц активности рчЭПО в мкг ДА при конверсии является деление дозы рчЭПО на 200, (у детей до 18 лет на 240), однако многие авторы отмечают, что этот коэффициент может впоследствии изменяться до 300 и ниже в фазе поддерживающей терапии.

Другим ССЭ пролонгированного действия является метокси-полиэтиленгликоль-эпоэтин бета) – активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия.

К новому классу СЭ относятся ЭПО-миметики, химически синтезированные пептиды, относительно небольшие молекулы, обладающие способностью стимулировать эритроидные рецепторы. Один из первых препаратов этого класса, пегинесатид (ранее известный как гематид), успешно прошел III фазу клинических исследований на диализе (исследования EMERALD 1 и 2) и преддиализной ХБП (PEARL 1 и 2). К достоинствам этого препарата относятся то обстоятельство, что даже в случае образования к нему антител последние не будут активны в отношения эндогенного эритропоэтина, а значит риск PRCA отсутствует. Эпомиметики оказались эффективными в лечении рчЭПО-индуцированной PRCA в пилотных исследованиях. Пегинесатид получил одобрение FDA США (в РФ не зарегистрирован), однако посмаркетинговое наблюдение выявило высокую частоту анафи-
лаксии, в ряде случаев фатальной, не отмеченной в клинических исследованиях III фазы, в связи с чем производитель добровольно отозвал все лоты с рынка по инициативе FDA и в настоящее время клиническое применение этого препарата прекращено.

Фармакокинетика различных эритропоэз-стимулирующих препаратов (По Dougherty et al, 2004; Halstenson et al, 1991; Macdougall et al 1999, 2005, 2006)

Препарат Популяция Средний (±SE) период полувыведения, ч
внутривенно подкожно
Эпоэтин альфа Здоровые лица 6,8±0,6 19,4±2,5
Эпоэтин бета Здоровые лица 8,8±0,5 24,2±2,6
Дарбэпоэтин альфа Диализные пациенты 25,3±2,2 48,8±5,2
Метокси-полиэтиленгликоль-эпоэтин бета Пациенты с ХБП* 69,6 (29,8)**
Здоровые лица 133,0±9,8 137,0±21,9
Диализные пациенты 134,0±19,0 139,0±20,0

* Пациенты с ХБП не на диализе; **Среднее (SD).

Низкая чувствительность к терапии ССЭ. Резистентность к ССЭ.

Согласно общепринятому определению, под резистентностью к ССЭ подразумевают потребность в использовании более 20000 МЕ/неделю (300 МЕ/кг/нед п/к или 450 МЕ/кг/нед в/в.) эпоэтина альфа или бета или более 1,5 мкг/кг (около 100 мкг/неделю) дарбэпоэтина альфа. Это более чем в 2,5 раза превышает среднюю эффективную дозу ССЭ, так как считается, что у подавляющего большинства (более 90%) пациентов без дефицита железа будут эффективны значительно меньшие дозы ССЭ. Однако истинная частота развития резистентности к терапии ССЭ неизвестна, так как в исследованиях, посвященных использованию эффективности различных доз ССЭ, значительная часть больных имела уровень Hb ниже пороговых 11г/дл. Наиболее частыми причинами резистентности к ССЭ являются дефицит железа (абсолютный либо функциональный) и воспалительные заболевания. Для исключения последних контроль СРБ должен проводиться регулярно, не реже чем каждые 3 месяца. При повышении СРБ более 5 мг/л у пациентов, находящихся на гемодиализе, должна быть проверена биосовместимость диализных мембран и качество воды для гемодиализа. Наряду с воспалением имеется множество второстепенных причин резистентности; их частота колеблется в различных популяциях, что затрудняет разработку универсального лечебного алгоритма. В целом, увеличение недельной дозы рчЭПО более 12000 МЕ/нед редко приводит к повышению уровня гемоглобина, однако увеличивает риски, связанные с терапией ЭПО (гипертензии, тромбозов, инсультов, злокачественного роста).

Рекомендовано выделять пациентов с недостаточным ответом на терапию ССЭ (гипо- и нон-респондеров). При лечении в фазе коррекции не рекомендуется эскалация дозы выше чем на 100% от стандартной первоначальной дозы, рассчитанной на массу тела.

При появлении приобретенных признаков низкой чувствительности к терапии ССЭ у пациентов, ранее стабильных и чувствительных к терапии, не следует увеличивать дозу более чем на 100% от той дозы, которая ранее обеспечивала стабильный уровень гемоглобина.

Резистентность к ССЭ определяется как невозможность достичь целевого уровня гемоглобина при дозах ЭПО, превышающих 300 ед/кг при п/к введении или 450 ед/кг при в/в пути введения.

Самыми распространенными причинами недостаточной эффективности терапии ССЭ являются дефицит железа (абсолютный либо функциональный) и воспалительные заболевания. Следующие состояния могут обусловить развитие резистентности к терапии ССЭ. Такие состояния должны выявляться и, по возможности, коррегироваться:

  • Хроническая кровопотеря
  • Вторичный гиперпаратиреоз (фиброзный остеит)
  • Алюминиевая интоксикация
  • Гемоглобинопатии
  • Гиповитаминозы (дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12)
  • Множественная миелома (миеломная болезнь), миелофиброз
  • Другие злокачественные новообразования
  • Недостаточность питания
  • Гемолиз
  • Неадекватный диализ
  • Побочные эффекты при применении некоторых медикаментов (цитостатиков, иммуносупрессоров, ингибиторов АПФ).
  • Контаминированный диализат (хлор)

Побочные эффекты терапии рчЭПО

Несмотря на результаты ранних исследований, посвященных изучению ССЭ, в настоящее время принято считать, что частота развития возможных нежелательных побочных эффектов (судороги, головная боль, увеличение потребности в гепарине во время ГД, нарушение клиренса диализатора, гиперкалиемия) не увеличивается при использовании ССЭ. Частота развития побочных эффектов в большинстве крупных клинических исследований, посвященных безопасности ССЭ, была одинаково высокой как в экспериментальной, так и в контрольной группах. Вероятно, это является следствием большого количества сопутствующих медикаментозных осложнений, связанных с лечением ХБП.

  • Наиболее частой клинической проблемой является появление или усугубление имеющейся артериальной гипертензии на фоне терапии рчЭПО. Приблизительно у 30% пациентов требуется повышение доз гипотензивных препаратов. Тем не менее, отказ от рчЭПО из-за развития неконтролируемой гипертензии – явление крайне редкое. К факторам риска относятся предсуществующая гипертензия, быстрое повышение Hb, присутствие нативных почек, выраженная анемия в начале лечения. Причины гипертензии не вполне ясны. К факторам, которые могут иметь значение, относятся обратное развитие гипоксической вазодилятации при коррекции анемии, повышение вязкости крови, прямое воздействие рчЭПО на сосудистое русло, повышение сердечного выброса. Блокаторы кальциевых каналов пролонгированного действия чрезвычайно эффективны при лечении гипер-
    тензии, связанной с введением рчЭПО.
  • У всех пациентов с ХБП обязательно должно контролироваться АД, особенно в начале лечения, а также на всем протяжении терапии до достижения оптимального уровня Hb.
  • У всех больных ХБП может потребоваться антигипертензивная терапия либо увеличение дозировки уже принимаемых антигипертензивных препаратов.

Возможно снижение дозы ССЭ, особенно в случаях быстрого увеличения концентрации Hb.

Дополнительная (вспомогательная) терапия

Для пациентов на ГД характерен дефицит фолатов, однако фолиевая кислота, как и витамины В6, В12 обычно не оказывают выраженного эффекта на лечение анемии, за исключением редких случаев выраженного дефицита фолиевой кислоты, В12 или В6. L-карнитин может способствовать повышению уровня гемоглобина в крови у па-циентов, находящихся на гемодиализе, и при комбинированном лечении L-карнитином и эпоэтином возможно снижение дозы последнего. Из-за отсутствия результатов хорошо контролируемых исследований, противоречивых данных и множества факторов, оказывающих влияние на результат, общие рекомендации по назначению L-карнитина у пациентов на гемодиализе преждевременны. Внутривенное введение витамина С рекомендовано в случаях, когда не известна причина резистентности к препаратам ЭПО и при этом наблюдаются повышенный уровень ферритина, однако оптимальная доза витамина С пока не установлена. К тому же при введении витамина С следует опасаться развития
вторичного оксалоза. Кроме того, уровень витамина С в плазме весьма слабо коррелирует с уровнем гемоглобина или с ответом на терапию ЭПО. Добавление витамина Е или использование замещенных витамином Е целлюлозных диализных мембран могли бы сохранить антиоксидантную емкость крови, но пока не продемонстрировано их влияние на степень анемии или снижение потребности в ССЭ.

Наконец, лечение гормоном роста у пожилых пациентов, находящихся на гемодиализе, может стимулировать эритропоэз.

  • Дополнительное систематическое применение витаминов, включая витамин С, фолатов, витаминов D и Е, и L-карнитина обычно не приводит к повышению уровня Hb у больных с ХБП и не рекомендуется
  • Применение адрогенов в качестве адьювантной терапии к ССЭ для лечения анемии при ХБП не рекомендовано

Немедикаментозная терапия

Гемотрансфузии

Трансфузии эритроцитарной массы как метод лечения почечной анемии стабильным пациентам даже при низком уровне гемоглобина не показаны. Помимо рисков, связанных с потенциальным заражением парентеральными вирусными инфекциями, анафилактическими и аллергическими реакциями, гемотрансфузии иммунизируют больных и ухудшают результаты трансплантации почки. К тому же, по мере постарения населения, обеспечение донорской кровью и ее компонентами будет снижаться, а потребности в их переливании возрастать. По мнению рабочей группы, попустимо переливать кровь только больным с клиническими сиптомами гипоксии, как правило обусловленной кровопотерей при резком
снижении уровня гемоглобина (ниже 80 г/л). Трансфузии никогда не должны использоваться без последующего обследования для выявления кровотечения и его
источника. В настоящее время нет данных, что более либеральная стратегия и более переливание крови может улучшить исходы у больных с ХБП.

  • Рекомендовано придерживаться крайне консервативной тактики в отношении гемотрансфузий пациентам с ХБП.
  • Гемотрансфузии пациентам с ХБП должны применяться только в случаях прямых показаний: снижении уровня гемоглобина ниже 7 г/дл или 8 г/дл после хирургических операций при наличии четких симптомов связанных с анемией, при резистентности к терапии ССЭ или высоких рисках терапии ССЭ.
  • Гемотрансфузии у больных с ХБП могут рассматриваться в качестве метода лечения хронической анемии при неэффективности ССЭ при гемоглобинопатиях, парциальной красноклеточной аплазии костного мозга, гемобластозах.

Лекарственные препараты

Препараты железа ( трехвалентного) для приема внутрь

Другие антианемические препараты