Анемия хронических болезней у детей

Сокращения
МКБ-10
D63.8*Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

1. 2015 Клинические рекомендации "Анемия хронических болезней у детей" (НОДГО).

Определение
Эпидемиология
Этиология
Классификация
Диагностика
Лечение
Профилактика

Этиология

В отличие от ЖДА, развивающейся вследствие абсолютного дефицита железа, патогенез АХБ является мультифакторным. По современным представлениям ключевым механизмом развития АХБ является образование гепцидина. Являясь белком, секретируемым гепатоцитами в условиях воспаления, гепцидин блокирует всасывание железа в кишечнике и реутилизацию железа из депо (депонирование железа в клетках моноцитарно-макрофагальной системы), тем самым снижая концентрацию железа в плазме крови, что способствует развитию железодефицитного эритропоэза. Другим важным фактором развития АХБ является неадекватно низкая продукция эритропоэтина (ЭПО) вследствие избыточной продукции провоспалительных цитокинов. Другими патогенетическими факторами развития АХБ являются угнетение костномозгового кроветворения провоспалительными цитокинами

Доступно только зарегистрированным пользователям

Для просмотра, пожалуйста, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.
Войти
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.