Выявление дефекта межпредсердной перегородки в пожилом возрасте

В чем причина фибрилляции предсердий?

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является частым врожденным пороком сердца (ВПС), уступая по частоте лишь пролапсу митрального клапана и двустворчатому аортальному клапану. Его распространенность варьирует от 7,8 до 18,5% среди всех ВПС. Длительное отсутствие клинических проявлений обусловливает во многих случаях позднюю диагностику ДМПП уже на стадии осложнений.

В качестве достаточно характерного примера выявления ДМПП у пожилой женщины приводим следующее клиническое наблюдение.

Пациентка К., 61 года, обратилась в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И.М.?Сеченова с жалобами на приступы аритмичных сердцебиений. Они постоянно сопровождаются слабостью, одышкой при ходьбе, имеют продолжительность от 3?часов до суток, возникают без видимых провоцирующих факторов и купируются самопроизвольно. Повышение артериального давления (АД) происходит при этом до 150/100 мм рт. ст.

Из анамнеза известно, что подъемы АД пациентка отмечает с 38 лет. Она нерегулярно принимала различные антигипертензивные средства, периодически обращалась к участковому терапевту. Все эти годы вела активный образ жизни.

В 2005 году, в возрасте больной 58 лет, впервые возник эпизод аритмичных сердцебиений, и тогда же зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий. Приступ удалось купировать на фоне лечения бета-блокаторами во время госпитализации в районную больницу.

Была диагностирована ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (ГБ), пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Эхокардиография не проводилась. Больная принимала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-блокаторы. Однако каждые 3—4 недели пароксизмы фибрилляции предсердий возобновлялись. Они появлялись внезапно и купировались самопроизвольно в течение нескольких часов. В межприступный период пациентка чувствовала себя удовлетворительно, вела обычную жизнь.

24 декабря 2008 г. у больной возник очередной пароксизм фибрилляции предсердий, и она была госпитализирована в нашу клинику. Наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен. Пациентка не курила, алкоголем не злоупотребляла. Среди сопутствующих заболеваний следует отметить наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, первичного гипотиреоза. По поводу этого заболевания больная принимала L-тироксин.

Согласно объективному обследованию больной при поступлении в клинику состояние средней тяжести. Температура 36,6° С. Сознание ясное. Подкожно-жировой слой развит умеренно, индекс массы тела (ИМТ) 24 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, частота дыхательных движений 16 в 1 минуту. Тоны сердца аритмичные, также отмечаются признаки фибрилляции предсердий. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин, дефицит пульса около 10 уд/мин. АД 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги по правой срединно-ключичной линии.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении регистрировалась фибрилляция предсердий с участками трепетания, ЧСС 70—110 уд/мин, признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофия правого желудочка.

Следует подчеркнуть, что фибрилляция предсердий у больной могла быть обусловлена как наличием ИБС, ГБ, так и патологией щитовидной железы, что требовало изучения тиреоидного статуса пациентки и возможной коррекции дозы L-тироксина. Однако ЭКГ данные (наличие блокады правой ножки пучка Гиса и гипертрофии правого желудочка) не являлись типичными для вышеуказанных состояний. Отсюда и возникла необходимость в более детальном изучении причин фибрилляции предсердий.

Дефект нуждается в хирургическом закрытии

У пациентки на следующий день пребывания в клинике на фоне назначения метопролола, ИАПФ, ацетилсалициловой кислоты восстановился синусовый ритм. На ЭКГ в динамике был выявлен синусовый ритм, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени (РQ 0,22 с), признаки увеличения левого и правого предсердий.

При аускультации сердца было обнаружено следующее. На фоне нормокардии и синусового ритма I тон ослаблен, короткий систолический шум на верхушке, систолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром во II  межреберье слева. Как правило, такой систолический шум с эпицентром во II межреберье слева свидетельствует об усиленном кровотоке через клапаны легочной артерии и выявляется при ДМПП.

Таким образом, аускультативная картина и типичные изменения на ЭКГ указывали на высокую вероятность наличия у пациентки ДМПП. При обследовании отмечались признаки атерогенной дислипидемии с повышением общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Исследование тиреоидного статуса указывало на наличие хронического аутоиммунного тиреоидита и фазу медикаментозной компенсации первичного гипотиреоза.

По данным эхокардиографии было выявлено следующее. Нормальные размеры левых отделов сердца (конечно-диастолический размер левого желудочка — 4,2 см, левое предсердие — 3,5?4,6?4,0 см), фракция выброса 60%, толщина межжелудочковой перегородки?— 1,0?см и задней стенки левого желудочка?— 1,1?см, расширение правых отделов (правый желудочек до 4,1 см, правое предсердие до 5,7?5,0 см), умеренное повышение систолического давления в легочной артерии до 38 мм рт. ст. В области средней трети межпредсердной перегородки (МПП), т.е. в области овальной ямки, отмечался дефект ткани размерами до 2,0 см с признаками сброса крови слева направо — вторичный ДМПП. Этот сброс был значимым: соотношение легочного кровотока к системному превышало 1 (Qpulm / Qsyst=1,52).

Был сформулирован клинический диагноз следующих сочетанных заболеваний:

1. ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса.

2. Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

Фоновые заболевания: ГБ II ст., очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гиперлипидемия. Осложнения: Нарушение ритма и проводимости сердца — пароксизмы фибрилляции предсердий. Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз, фаза медикаментозной компенсации.

На фоне лечения (ацетилсалициловая кислота, лизиноприл, симвастатин, бисопролол) состояние улучшилось, пароксизмы фибрилляции предсердий не рецидивировали. В дальнейшем пациентке показано хирургическое закрытие ДМПП.

Представленный случай типичен

Согласно современным представлениям ДМПП подразделяют на:

1. Первичные — ostium primum, они составляют около 15% всех случаев ДМПП. Примером может служить частичный атриовентрикулярный (АВ) канал. Они развиваются вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями, нижним краем является фиброзный центр между АВ клапанами. Наличие даже небольшого участка МПП выше основания АВ клапанов исключает диагноз первичного ДМПП.

2. Вторичные — ostium secundum (70%). Они возникают при нарушении формирования вторичной МПП, нижним краем является сама МПП.

3. Дефект венозного синуса — sinus venosus (10%).

4. Дефект коронарного синуса.

Клиническое значение межпредсердных сообщений связано с длительной объемной перегрузкой правых отделов сердца, что приводит к формированию осложнений — предсердным аритмиям, легочной гипертензии, недостаточности правого желудочка и парадоксальной эмболии.

Как известно, пациенты с ДМПП подлежат оперативному лечению. Показаниями к закрытию ДМПП служат: наличие жалоб, значимый сброс крови слева направо (Q pulm / Q syst >1.5), инсульты в анамнезе, отсутствие высокой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии <70?мм?рт.?ст.). Тактика хирургического лечения зависит от величины и локализации ДМПП.

На сегодняшний день существуют два способа хирургического закрытия дефектов: эндоваскулярный и операция в условиях искусственного кровообращения: ушивание ДМПП или пластическое закрытие его заплатой из собственного перикарда, ксеноперикарда — в зависимости от анатомического строения и размеров дефекта.

Эндоваскулярное закрытие окклюдерами Амплатцер (Amplatzer atrial septal defect occluder (ASD) обычно проводится при наличии небольших вторичных ДМПП. Суть метода заключается в доставке и установке в область дефекта под рентгеновским контролем специальными инструментами-зондами двух кон­струкций — дисков, напоминающих пуговицы. Причем одна из конструкций (контрокклюдер) устанавливается со стороны правого предсердия, а другая (окклюдер) — со стороны левого. Конструкции соединяются между собой в области дефекта при помощи специальной нейлоновой петли и перекрывают сообщение между предсердиями.

Представленный случай выявления ДМПП у больной 60 лет типичен. ДМПП может до позднего возраста оставаться незамеченным. Клинические симптомы зачастую появляются лишь к 40—50 годам и обусловлены наличием предсердных аритмий, легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки — частый врожденный порок сердца. Длительное отсутствие проявлений обусловливает позднюю диагностику этого заболевания лишь на стадии осложнений — фибрилляции предсердий, легочной гипертензии, сердечной недостаточности, парадоксальной эмболии.

На сегодняшний день существуют два способа хирургического закрытия дефектов: эндоваскулярный и операция в условиях искусственного кровообращения: ушивание ДМПП или пластическое закрытие его заплатой из собственного перикарда, ксеноперикарда — в зависимости от анатомического строения и размеров дефекта.