Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом, и характеризуется остро возникающими выраженными кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Как было уже указано, наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда, соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является мутация фактора V Лейдена, встречающаяся у 3% населения и увеличивающая риск тромбоза в несколько раз, и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование ТГВ или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, часто наблюдаются при злокачественных болезнях и лейкозах, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитию ТЭЛА способствуют застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, поэтому диагноз при первичном контакте больного с врачом (прежде всего на этапе скорой медицинской помощи (СМП) может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Острое появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет думать о ТЭЛА.

Среди факторов риска ТЭЛА важнейшими являются сердечная недостаточность, длительная иммобилизация больных, часто — с последствиями инсульта и парализацией конечностей, и агрессивная фармакотерапия мочегонными, слабительными средствами и глюкокортикоидами. Очевидно, что нозологические предикторы летальной ТЭЛА в терапевтической клинике, как правило, сочетаются с пожилым и преклонным возрастом больных, который также можно считать и предиктором неблагоприятного исхода ТЭЛА. По данным собственного клинико-морфологического исследования летальных исходов в стационаре СМП, проведенного в 2005—2006 гг., возраст умерших в терапевтических отделениях с ТЭЛА (1602 человека: 817 мужчин, 785 женщин) варьировал в пределах 40—97 лет, и только 13 больных были моложе 60 лет.

У 85% умерших основным заболеванием, приведшим к летальной ТЭЛА, является декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН), в т.ч. у 45% на фоне ишемической болезни сердца, крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, у 21% — повторного острого инфаркта миокарда, у 19% — легочного сердца, у 9% — раковой болезни, в 6% случаев — алкогольной кардиомиопатии.

Клинические и ЭКГ-признаки ТЭЛА

Клинические признаки ТЭЛА. Внезапное начало с появлением одышки и острой боли в груди, часто — острая сосудистая недостаточность с появлением бледности, цианоза, тахикардии, падением артериального давления вплоть до развития коллапса и потери сознания. При осмотре могут определяться признаки легочной гипертензии и острого легочного сердца — набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, пульсация в эпигастрии, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение печени. Возможно появление сухих хрипов над легкими, при развитии инфаркта легкого — появление кровохарканья в виде прожилок крови в мокроте, лихорадки, фокуса мелкопузырчатых хрипов, признаков плеврита (плевральная боль, шум трения плевры, ослабление дыхания).

Клинические признаки ТГВ нижних конечностей. Боли в области стопы и голени, нарастающие при движениях в голеностопных суставах и при ходьбе, в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при передне-заднем сдавлении стопы (симптом Мозеса), при нагнетании воздуха в манжетку сфигноманометра, наложенную на среднюю треть голени, до 60—150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга), болезненность при пальпации в области передней или задней поверхности пораженной голени, видимый отек или асимметрия окружности голеней или бедер (более 1,5 см).

ЭКГ-признаки ТЭЛА (появляются в 10—20% случаев). Признаки перегрузки правого предсердия (P-pulmonale — высокий заостренный зубец P в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка — синдром Мак-Гинн — Уайта (McGinn — White) — глубокий зубец S в I отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении с возможным подъемом сегмента SТ в том же отведении; неполная блокада правой ножки пучка Гиса), появление в динамике отрицательных симметричных зубцов Т в правых грудных отведениях (рис. 1).

При анализе клинической картины врач должен получить ответы на следующие вопросы:

1. Имеется ли одышка, если да, то как она возникла (остро или постепенно); в каком положении — лежа или сидя — легче дышать? При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ не характерно.
2. Есть ли боль в грудной клетке, ее характер, локализация, продолжительность, связь с дыханием, кашлем, положением тела и другие характеристики? Боль при ТЭЛА может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной, может усиливаться при дыхании и кашле.
3. Не было ли немотивированных обмороков? ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе в 13% случаев.
4. Есть ли кровохарканье? Появляется при развитии инфаркта легкого через 2—3 суток после ТЭЛА.
5. Бывают ли отеки ног (обращая внимание на их асимметричность)? Тромбоз глубоких вен голеней — частый источник ТЭЛА.
6. Не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли беременности, не наблюдается ли у онколога? Наличие предрасполагающих факторов ТЭЛА (например, пароксизмальной мерцательной аритмии) должно учитываться врачом при возникновении у пациента острых кардиореспираторных расстройств.

Несмотря на отсутствие четких диагностических критериев, для предварительной оценки вероятности ТЭЛА можно использовать подход, предложенный Roges M.W. и Wells P.S. (2001), оценивших в баллах диагностическую значимость клинических признаков:

1. Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен) — 3.
2. При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна — 3.
3. Тахикардия — 1,5.
4. Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних трех дней — 1,5.
5. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5.
6. Кровохарканье — 1.
7. Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев — 1.

Если сумма не превышает 2-х баллов вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Успех в лечении ТЭЛА во многом определяется ранней диагностикой этого состояния. Вместе с тем профилактика ТГВ/ТЭЛА у терапевтических больных с точки зрения медицины доказательств менее разработана, чем в хирургической клинике. У хирургических больных профилактика ТГВ/ТЭЛА, подвергающихся оперативному лечению, регламентируется приказом Министерства здравоохранения РФ № 223 от 9 июня 2003 г. “Об утверждении отраслевого стандарта “Протокол ведения больных. Профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах”. Основой профилактики служат известные фармакологические и механические методы, направленные на предотвращение развития острого венозного тромбоза в интра- и послеоперационном периоде. В условиях терапевтической клиники с преобладанием больных пожилого возраста, имеющих отягощенный коморбидный фон, полиорганную недостаточность, ключом к уменьшению частоты и летальности при ТГВ/ТЭЛА является своевременная стратификация высокого риска и адекватная фармакологическая профилактика тромбоэмболий у всех пациентов, имеющих два и более факторов риска или соблюдающих длительный постельный режим. В этой связи Европейское общество кардиологов (2000 г.) рекомендует факторами высокого риска ТГВ/ТЭЛА у госпитализированных больных считать следующие:

• Флебиты, тромбозы и эмболии, варикозная болезнь вен в анамнезе.
• Пожилой и старческий возраст (>40 лет, каждые 10 лет удваивают риск).
• Гиподинамия, ожирение, длительное фиксированное неудобное положение ног (в т.ч. — длительные авиаперелеты).
• Перепады температур (переохлаждение, обезвоживание).
• Женский пол (в два раза чаще, чем у мужчин).
• Сердечно-сосудистые заболевания: фибрилляция предсердий, ХСН и дыхательная недостаточность, аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки).
• Злокачественные новообразования.
• Инфекционные заболевания, хроническое воспаление тазовых органов.
• Периоперационный период.
• Травмы.
• Гормональная терапия (стероиды, гормональные контрацептивы).
• Беременность и послеродовый период.
• Наследственные и приобретенные тромбофилии.
• Ятрогенная патология:
• неконтролируемое применение прокоагулянтов, мочегонных и слабительных средств;
• назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином;
• осложнения катетеризации вен.

К сожалению, у больных, не страдающих манифестными формами ТГВ и имеющих крайне неблагоприятный коморбидный фон, диагностика ТЭЛА затруднительна. Возможно, именно нетипичное течение ТЭЛА у больных с повторным инфарктом миокарда и декомпенсацией ХСН приводит к тому, что в 18% случаев летальной ТЭЛА тромбоэмболия вообще не входила в диагностическую гипотезу при жизни больных, а в 39% случаев не была диагностирована фактически, поскольку нашла отражение только в заключительном (посмертном) клиническом диагнозе, а пациенты во время госпитализации не получали тромболитической терапии (рис. 2).

При рентгенологическом исследовании иногда выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или “обрубленный” корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическая треугольная тень воспаления или плевральный выпот, но у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей уверенности отвергнуть наличие у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгенконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную и немассивную ТЭЛА. По данным аутопсий, проведенных в нашей клинике, массивная ТЭЛА была диагностирована только лишь в 12% летальных исходов от ТЭЛА, в 48% — субмассивная и в 40% — ТЭЛА мелких ветвей.

Классификация ТЭЛА

• Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких):
  — явления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса; характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
• Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких):
  — явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при эхокардиографическом исследовании; артериальной гипотензии нет.
• Немассивная ТЭЛА:
  — гемодинамика стабильна; клинических и эхокардиографических признаков правожелудочковой недостаточности нет.

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА:

• Острое: внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение артериального давления, признаки острого легочного сердца.
• Подострое: прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
• Рецидивирующее: повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование сердечной недостаточности, резистентной к проводимой терапии, появление и прогрессирование признаков подострого или хронического легочного сердца; опасность летального исхода вследствие массивной ТЭЛА.

Помимо инфаркта легкого к осложнениям ТЭЛА относят эмболию большого круга кровообращения (в частности, при открытом овальном окне) и хроническую постэмболическую легочную гипертензию (развивается через несколько лет или месяцев после перенесенной ТЭЛА, клинически проявляется прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, болью в грудной клетке, цианозом, акцентом II тона над легочной артерией, систолическим шумом трикуспидальной недостаточности, признаками правожелудочковой недостаточности).

По нашим данным, в 28% случаев летальных исходов ТЭЛА привела к развитию инфарктной пневмонии, которая и стала непосредственно причиной смерти.

Таким образом, около трети больных переносят ТЭЛА — обычно, мелких ветвей — вне стационара и госпитализируются через 3—5 суток после тромбоэмболии с очагами мультифокальной инфильтрации и деструкции паренхимы легких в зоне инфаркта. В большинстве случаев это происходит с социально незащищенными, очень пожилыми или злоупотребляющими алкоголем пациентами. Однако социальный аспект проблемы нисколько не меняет сути проблемы: подавляющее большинство пациентов с комбинацией факторов высокого риска на амбулаторном этапе не получают ни системного лечения тромбофилии и нарушений ритма сердца, ни профилактической терапии ТЭЛА, ни возможности своевременной госпитализации с вероятной ТЭЛА при декомпенсации ХСН. В отличие от молодых пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний, перенесших ТЭЛА в периоперационном периоде, больные с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфарктной пневмонии на фоне декомпенсации ХСН, имеют крайне неблагоприятный прогноз жизни. В этих случаях даже адекватная тромболитическая терапия часто оказывается неэффективной, поскольку, помимо обострения основного заболевания у больных с инфарктной пневмонией развивается полиорганная недостаточность, вследствие чего они нуждаются в интенсивной и чрезвычайно затратной поддержке витальных функций.

Клинически значимая варикозная болезнь вен при жизни была диагностирована только у 19% умерших больных с ТЭЛА. Тем не менее при аутопсии в 81% летальной ТЭЛА источник ее был установлен: в большинстве случаев источником тромбоэмболов действительно был ТГВ. Характерно, что более чем в 60% случаев летальная (часто — массивная) ТЭЛА развилась у больных с неконтролируемой фибрилляцией предсердий — важнейшим предиктором тромбоэмболии (рис. 3).

Ведение больных с ТЕЛА

Основные цели консервативной терапии больных с ТЭЛА:

• коррекция острой дыхательной недостаточности;
• коррекция гипотензии;
• коррекция тромбофилии;
• профилактика рецидивов эмболии.

Основным методом лечения тромбофилии при ТЭЛА является гепаринотерапия. Используются как нефракционированный, так и низкомолекулярные гепарины. С 1—2-го дня гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и вероятности рецидива эмболии. При терапии гепарином 36% тромбоэмболов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й — 73% и к концу первого года — 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить ряд моментов:

• исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;
• убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
• исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней (!) (опасность развития гемоперикарда);
• установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
• установить отсутствие анамнестических указаний на недавние операции на головном и спинном мозге;
• выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
• при необходимости добиться снижения и стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

Тромболитическая терапия показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3—7 сут). Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля. В настоящее время предпочтение отдается короткому режиму введения тромболитиков: стрептокиназа 1,5—3 млн ЕД в течение двух-трех часов, урокиназа 3 млн ЕД в течение двух часов, тканевый активатор плазминогена в течение полутора часов. После окончания тромболитической и гепаринотерапии продолжается лечение непрямыми антикоагулянтами с поддержанием МНО в диапазоне 2,0—3,0. Продолжительность антикоагулянтной терапии составляет 3 месяца и более. Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к тромболитической терапии и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен и летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, артериальной гипотензией и хроническим легочным сердцем госпитальная летальность остается высокой (32%).

На практике около 60% больных с летальной ТЭЛА ни амбулаторно (см. табл.), ни в стационаре не получали тромболитической терапии либо вследствие дефектов диагностики, либо по причине более или менее обоснованных противопоказаний.

В стационаре стандартную терапию низкомолекулярными гепаринами получали 32%, а профилактическую 29% впоследствии умерших с ТЭЛА. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев декомпенсации ХСН у престарелых пациентов активная терапия ТЭЛА оказалась неэффективной: больные нуждались в интенсивной поддержке витальных функций и погибали в отделении интенсивной терапии.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин внутривенно дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

• убедиться, что болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ не являются неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;
• выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности бронхиальная астма, и уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;
• установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, чем они проявляются, какова степень их выраженности;
• выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков.

При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнения обычно не наблюдаются, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует уточнить ряд моментов:

• убедиться в отсутствии органического поражения почек с олиго- и анурией;
• уточнить, нет ли в анамнезе нарушений коагуляции и гемостаза;
• оценить необходимость введения препарата при тяжелой сердечной недостаточности (относительное противопоказание).

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5—15 мкг/кг в мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15—25 мкг/кг в мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в мин с увеличением ее каждые 15—30 мин на 2,5 мкг/кг в мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в мин.

Норадреналина гидротартрат в качестве монотерапии применяют при невозможности использования других прессорных аминов. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин.

При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия, а при развитии бронхоспазма и стабильном АД (систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, который снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности побочных эффектов (чаще они возникают при быстром введении препарата): со стороны сердечно-сосудистой системы — резкое падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; со стороны центральной нервной системы — головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует уточнить ряд моментов:

• убедиться в отсутствии эпилепсии;
• удостовериться, что клиническая картина и изменения ЭКГ не обусловлены инфарктом миокарда;
• убедиться в отсутствии тяжелой артериальной гипотензии;
• убедиться в отсутствии пароксизмальной тахикардии;
• уточнить, нет ли в анамнезе повышенной чувствительности к препарату.

Альтернативой введения эуфиллина служит небулайзерная терапия с растворами бронхоспазмолитиков.

При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Нецелесообразно также назначение сердечных гликозидов при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии.

При подозрении на ТЭЛА госпитализация обязательна.

А.Л. ВЕРТКИН, заведующий кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии МГМСУ, профессор, доктор медицинских наук