Американские учёные из Колумбийского университета в Нью-Йорке в экспериментах на мышах блокировали ген неколлагенового белка матрикса кости остеокальцина. Мыши, у которых не синтезировался остеокальцин, страдали ожирением и гипергликемией. Это позволило предположить, что ос¬теоциты влияют на метаболизм в организме. В последующих экспериментах блокировался ген, кодирующий тирозинфосфатазу, которая переносит фосфаты на белки. У мышей с блокированным геном, синтезировалось много инсулина и не было избыточного ве¬са. Эксперименты показали, что остеокальцин при взаимодейст¬вии с тирозинфосфатазой регулирует уровень глюкозы в крови. Так, фосфатаза может блокировать остеокальцин, присоединяя к нему фосфаты, что изменяет его строение, и он перестает дей¬ствовать на клетки-мишени. Но остеокальцин не только может стимулировать размножение бета - клеток поджелудочной железы, что уве¬личивает синтез инсулина, но и вызывает в жировых клетках синтез адипонектина, усиливающего продукцию инсулина в орга¬низме. Эти исследования расширяют знания об обмене веществ, происходящем в нашем организме.
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.