Изучается роль сигнального белка GM-CSF в развитии нейровоспалительных процессов

Они установили, что активированные T-клетки, способные распознавать собственные белки миелина, образующие покрывающую аксоны оболочку, проникают сквозь гематоэнцефалический барьер и продуцируют молекулы сигнального белка GM-CSF в ответ на медиатор воспаления интерлейкин 23 (ИЛ-23). В свою очередь GM-CSF программирует другие иммуноциты на секрецию ИЛ-23, что приводит к хронизации воспаления. Опыты показали, что у мышей, T-клетки которых не могли продуцировать GM-CSF, нейровоспалительные процессы не развивались.
Данная схема позволяет предположить, что взаимосвязь между GM-CSF и секрецией ИЛ-23 стимулирует патогенетический энцефалитогенный иммунный ответ. Является ли GM-CSF причиной развития нейровоспалительного процесса при рассеянном склерозе, пока не выяснено.