Дефектный рецептор глутамата — одна из причин шизофрении

Согласно публикациям в Journal of leuroscience, предположение американских ученых из Университета в Питтсбурге о том, что заболевание шизофренией связано с дефектом рецептора NMDA для нейромедиатора глутамата, находит все больше подтверждений. Так, реальным подтверждением этой гипотезы является наблюдение, что кетамин, синтетическое производное наркотика РСP (Phencyclidin), блокирует у человека и других млекопитающих рецептор NMDA и может вызвать все симптомы шизофрении. В головном мозге умерших от этой болезни можно найти такой рецептор с дефектом. Американские ученые занялись исследованием действия кетамина, блокирующего рецепторы NMDA в ассоциативной области и подкорковых образованиях таламуса, что вызывает дезорганизованные нервные импульсы, а такие изменения в нейронах считаются важными причинами нарушения познавательных способностей у больных шизофренией. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего в экспериментах на мышах обнаружили, что кетамин стимулирует в головном мозге синтез специфического фермента воспаления, вызывающего значительное увеличение количества агрессивных радикалов кислорода, а это ведет к потере функции вставочных нейронов. То, что оксидативный стресс развивается при шизофрении, подтверждают и исследования швейцарских ученых из Университета в Лозанне. Анализ этих научных исследований доказывает, что недостаточная стимуляция рецепторов глутамата в переднем головном мозге может быть причиной нарушения познавательных способностей при шизофрении.