Ученые из Питтсбургского университета обнаружили взаимосвязь между болезнью Альцгеймера и вирусом простого герпеса 1-го типа. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера на всех стадиях было обнаружено 12 белков, связанных с вирусом простого герпеса 1-го типа. При этом экспрессия белка герпесвируса ICP27 увеличивалась вместе с тяжестью болезни Альцгеймера и солокализовалась с фосфорилированным тау-белком, но не с бета-амилоидом.
Моделирование органоидов головного мозга показало, что инфицирование вирусом простого герпеса повышает фосфорилирование тау-белка. При этом фосфорилированный тау-белок снижает экспрессию ICP27 и существенно сокращает гибель нейронов головного мозга после инфекции (с 64% до 7%).
Полученные данные дополняют результаты исследования сигнального пути cGAS-STING-TBK1, транскрипционного фактора (NF)-κB и регуляторного фактора интерферона 3 (IRF-3), которые солокализуются с ICP27 и фосфорилированным тау-белком при болезни Альцгеймера.
Авторы полагают, что фосфорилирование тау-белка может служить врожденным иммунным ответом при болезни Альцгеймера, обусловленным cGAS-STING. С другой стороны, повышение выживаемости нейронов способствует латентности вируса простого герпеса 1 типа. Таким образом, отмечают ученые, фосфорилирование тау-белка может быть полезным и организму человека, и вирусу, что в конечном счете приводит к развитию гиперфорфорилирования тау-белка при болезни Альцгеймера.
Исследователи использовали метагеномику, масс-спектрометрию, вестерн-блоттинг и патологию расширения декубординга для обнаружения белков, связанных с вирусом простого герпеса 1-го типа, в образцах человеческого мозга.
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.