В новом исследовании ученые решили выяснить, принимают ли участие в регуляции митотической катастрофы митохондрии – компоненты клетки, которые, кроме основной функции ее энергоснабжения, играют важную роль как в стимуляции клеточной гибели, так и в переключении между ее различными формами.
С помощью противоопухолевых препаратов доксорубицина и колцемида исследователям удалось вызвать митотическую катастрофу в опухолевых клетках. Доксорубицин повреждал ДНК клетки, останавливая клеточный цикл, колцемид же не давал им делиться. При воздействии доксорубицина митотическая катастрофа наблюдалась в 30% случаев, при воздействии колцемида – в 80%. Исследователи изучили процесс поступления кислорода к митохондриям, который необходим для их нормальной работы. Как выяснилось, колцемид подавлял процессы в митохондрии, требующие участия кислорода, что приводило к гибели клеток.
Источник: Борис Животовский
Также митотическая катастрофа оказалась способна приводить и к аутофагии. Эта реакция запускалась, когда в митохондриях увеличивалось количество белков Mcl-1 или Bcl-xL (которые помогают клетке умирать). Для запуска митотической катастрофы того или иного вида клеточной гибели достаточно небольших доз терапевтических препаратов, однако поиск подходящих веществ – сложная задача. В настоящее время исследователи испытывают несколько соединений, потенциально подходящих для этой цели.
Открытие позволит заложить основу в области разработки препаратов для точечной терапии новообразований, которая оказывает на организм пациента куда более щадящий эффект, чем современные химиотерапевтические средства. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ).
Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.