Утверждение о том, что ожирение – ключевая причина развития диабета, имеет прочную доказательную базу и считается бесспорным, уверена эксперт.
Марина Шестакова: «Диабет может уйти в ремиссию, если мы справляемся с ожирением».
Данные многочисленных исследований демонстрируют прямую корреляцию: прибавка массы тела всего на 5 кг увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) как у мужчин, так и у женщин. Чем выше индекс массы тела (ИМТ), тем выше частота выявления предиабета и диабета. Например, при ИМТ ≥30 кг/м2 риск развития диабета составляет 12%, а предиабета — 33%. Суммарный риск нарушений углеводного обмена в той или иной степени достигает 45%, то есть затрагивает практически каждого второго пациента. В связи с этим возникает закономерный и ключевой вопрос: может ли снижение массы тела способствовать устранению проблемы диабета?
Ответы на него убедительно демонстрируют результаты клинических исследований. В пример спикер привела данные британского исследования DiRECT (Diabetes Remission Clinical Trial, 2018–2022 гг.). В течение нескольких лет авторы наблюдали за пациентами с СД2 (n=298), которые проходили этап интенсивного снижения массы тела: сначала с помощью низкоуглеводной диеты, а затем с постепенным расширением рациона. По итогам двух лет наблюдения, более 80% пациентов достигли потери массы тела в диапазоне от 5 до 15 кг. При этом у половины участников, которым удалось снизить исходную массу тела на ≥10%, была зафиксирована ремиссия диабета. Клинически это означало отмену всех сахароснижающих препаратов и удержание уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) ниже 6,5% на протяжении не менее трех месяцев после прекращения терапии.
Также спикер остановилась на втором аспекте этой проблемной взаимосвязи. Ожирение – причина неэффективности терапии сахарного диабета. Жировая ткань, по ее словам, – это метавоспаление, или субклиническое воспаление. Именно оно не дает возможности эффективно работать лекарствам. При нарастании массы тела развивается гипертрофия адипоцитов: увеличивается не их количество, а размеры, вызывая хемоаттрактации (процесс, который включает направленное движение клеток навстречу внеклеточным химическим стимулам) – притягивая моноциты, макрофаги, пр.
В результате происходит фиброзирование гипертрофированной жировой ткани. «Замурованная», она уже не может расширяться, а поступление калорий продолжается. Теперь они уже поступают не в подкожную жировую клетчатку, а в висцеральные органы – печень, поджелудочную железу. Накопление в них жира ведет к развитию высокой степени резистентности неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), инфильтрации островков Лангерганса и снижению секреции инсулина.
Данные исследований подтверждают тезис: снижение массы тела способствуют достижению контроля над сахарным диабетом. Пациенты, снизившие вес в результате диетических мероприятий и лечения на 11,5%, ушли в ремиссию и отказались от сахароснижающих препаратов.
Интересные результаты были получены и в ходе российского наблюдательного проекта «Life is Light». В него вошли сложные пациенты с тяжелым, длительно текущим СД2, многие из которых находились на инсулинотерапии. Одна группа наблюдаемых в течение 12 месяцев получала стандартное ведение, вторая – интенсивное, под контролем междисциплинарной команды (эндокринолог, психолог, диетолог, врач ЛФК, медсестра). За год пациенты второй группы достигли снижения массы тела более чем на 5%, а динамика HbA1c составила почти минус 1%. Несмотря на то что у них не была зафиксирована полная ремиссия, результаты во второй группе оказались значительно лучше по сравнению с первой: у 56% участников были отменены препараты сульфонилмочевины, а у 15% их доза была снижена в два раза.
Любое взаимодействие подразумевает взаимное влияние сторон – спикер перешла к третьему аспекту проблемы: ожирение как следствие сахароснижающей терапии. Как известно врачам, ряд сахароснижающих препаратов способствуют набору массы тела. Это препараты, которые неконтролируемо стимулируют секрецию инсулина – та же сульфонилмочевина, глиниды, инсулин.
С 2015 года в распоряжении эндокринологов есть средства, которые способствуют не только контролю гликемии, но и снижению массы тела. Спикер обратила внимание коллег на такую группу сахароснижающих средств, как агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП, аГПП-1). Эти препараты глюкозозависимо снижают секрецию глюкагона и уменьшают продукцию глюкозы печенью, замедляют опорожнение желудка и сокращают потребность в пище. Они также снижают воспалительный компонент адипоцитов, что гарантирует большую действенность лечения.
Еще одна важная особенность – ГПП оказывают органопротективные эффекты, к которым относятся кардиопротекция, церебропротекция, гепатопротекция. Таким образом они способствуют профилактике тяжелых осложнений диабета – инсультов, инфарктов, др.
В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» 2025 года (12 выпуск), подготовленных российскими экспертами, эта группа препаратов была рекомендована для лечения пациентов с СД 2-го типа и НЖБП.
Спикер подчеркнула, что история развития ГПП продолжается – идут клинические испытания тройного агониста рецепторов глюкагоноподобного пептида, и предварительные данные вселяют надежды на благоприятный исход лечения пациентов с ожирением и сахарным диабетом, на снижение остроты трех аспектов взаимосвязи этих состояний.

Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей. Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.