Лекарственные средства данной группы являются прокинетиками и оказывают лечебный эффект при нарушениях моторики ЖКТ, преимущественно его верхних отделов, а также центральное противорвотное действие. К ним относятся бромоприд, диметпрамид, домперидон и метоклопрамид.

Препараты являются специфическими антагонистами дофаминовых (Д₂) рецепторов (центральными дофаминолитиками). Они ингибируют хеморецепторы триггерной зоны ствола мозга, уменьшают чувствительность висцеральных нервов, передающих импульсы от пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки к рвотному центру. Через гипоталамус и парасимпатические нервы оказывают влияние на тонус и моторику пищеварительного тракта. Метоклопрамид частично блокирует также серотониновые (5-НТ₃) рецепторы. Домперидон оказывает влияние на дофаминовые рецепторы в триггерной зоне головного мозга, но оказывает преимущественно периферическое действие.

Лекарственные средства, регулирующие моторику ЖКТ, предотвращают изжогу, устраняют икоту, аэрофагию, отрыжку, тошноту, рвоту, дискомфорт в эпигастрии, желудочно-пищеводный рефлюкс и регургитацию за счет увеличения тонуса сфинктера пищевода в состоянии покоя и ускоряют прохождение пищи по пищеводу и удаление заброшенного в пищевод желудочного сока благодаря увеличению амплитуды его перистальтических сокращений. Они повышают тонус гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряя их опорожнение, Кроме того, препараты уменьшают спазм сфинктера Одди, не изменяя его тонус, нормализуют моторику желчного пузыря и облегчают отхождение желчи.

После приема внутрь метоклопрамид быстро всасывается из ЖКТ, частично подвергаясь пресистемной элиминации. Биодоступность препарата – 65—95%. Максимальная концентрация в крови отмечается через 30—120 мин после приема. На 13—30% связывается с белками плазмы. Объем распределения — 3,5 л/кг. Метоклопрамид проникает в цереброспинальную жидкость, через плаценту и в материнское молоко. В небольшой степени подвергается биотрансформации в печени путем связывания с глюкуроновой и серной кислотами. Экскретируется почками (85% дозы за 72 ч) как в неизмененном виде (30%), так и в виде метаболитов. Оставшаяся часть дозы выводится с калом. Т_1/2 2—6 ч, при почечной недостаточности — 14 ч.

Действие метоклопрамида начинается через 20—60 мин после приема внутрь, через 10—15 мин после в/м инъекции и через 1—3 мин после в/в введения. Продолжительность действия зависит от способа введения и составляет от 0,5—3 ч (ускорение эвакуации содержимого желудка) до 6—12 ч (противорвотное действие).

Домперидон хорошо всасывается из ЖКТ, но подвергается биотрансформации первого прохождения в стенке кишки и печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования, поэтому биодоступность низкая — 15%. При сниженной кислотности желудочного сока и приеме после еды абсорбция замедляется и уменьшается. Максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч. СБ — 90—93%. Метаболизируется в печени. Экскретируется с фекалиями (66%) и с мочой (31—33%). В неизмененном виде выводится 10% и 1% дозы соответственно. Т_1/2 7—9 ч. Элиминация препарата при выраженной почечной недостаточности замедляется. По сравнению с метоклопрамидом домперидон не проникает через ГЭБ.

В терапии и гастроэнтерологии прокинетики из группы антагонистов дофаминовых рецепторов применяются при тошноте и рвоте, связанных с нарушением диеты, при заболеваниях печени и почек, в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональной диспепсии, диабетического гастропареза, ахалазии пищевода, дискинезии желчевыводящих путей, послеоперационных парезах кишечника и метеоризме. В акушерстве и гинекологии при развитии раннего токсикоза беременных, в инфектологии в терапии инфекционных болезней, в кардиологии у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью, в травматологии при ведении больных с черепно-мозговой травмой, в токсикологии при отравлениях, в том числе при развитии побочных явлений некоторых лекарственных средств (цитостатиков, антибиотиков, наркотических анальгетиков, сердечных гликозидов, дофаминомиметиков и др.). Прокинетики не оказывают влияние на рвоту вестибулярного генеза, но предупреждают рвоту и ускоряют перистальтику при эндоскопических и рентгеноконтрастных исследованиях.

При применении метоклопрамида отмечается развитие нежелательных эффектов со стороны центральной нервной системы (ЦНС): головная боль, головокружение, утомляемость, сонливость, беспокойство, растерянность, страх, депрессия, шум в ушах. Со стороны ЖКТ: сухость во рту, жажда, желудочная колика, запор или диарея. Редко развивается агранулоцитоз, аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница). Метоклопрамид, блокируя дофаминовые рецепторы в ЦНС, даже при однократном применении иногда может вызывать экстрапирамидные расстройства у детей и лиц молодого возраста — гиперкинето-дистонические явления (мышечный гипертонус, спазм лицевой и экстраокулярной мускулатуры, тризм, спастическая кривошея, опистотонус, высовывание языка, бульбарный тип речи, гиперкинезы), которые самостоятельно проходят после отмены ЛС. У пожилых людей при длительном применении метоклопрамида эктрапирамидные нарушения проявляются симптомами паркинсонизма (мышечная ригидность, дрожание, дискинез). Метоклопрамид, стимулируя секрецию альдостерона, способствует задержке натрия, возникновению отеков и выведению калия. Блокаторы дофаминовых рецепторов стимулируют также выделение пролактина гипофизом, что способствует повышению уровня пролактина в плазме крови, галакторею, гинекомастию, нарушение менструального цикла.

Антагонисты дофаминовых рецепторов противопоказаны при желудочно-кишечном кровотечении, перфорации желудка или кишечника, механической кишечной непроходимости, эпилепсии, болезни Паркинсона и других экстрапирамидных расстройствах, глаукоме, феохромоцитоме, пролактин-секретирующей опухоли гипофиза, раке молочной железы, гиперпролактинемии, беременности, кормлении грудью, у детей до 1 года, при повышенной чувствительности к ЛС данной группы, а также после операций на желудке и кишечнике (таких как пилоропластика и наложение кишечного анастомоза), поскольку энергичные мышечные сокращения препятствуют заживлению швов.

Препараты являются специфическими антагонистами дофаминовых (Д₂) рецепторов (центральными дофаминолитиками). Они ингибируют хеморецепторы триггерной зоны ствола мозга, уменьшают чувствительность висцеральных нервов, передающих импульсы от пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки к рвотному центру. Через гипоталамус и парасимпатические нервы оказывают влияние на тонус и моторику пищеварительного тракта. Метоклопрамид частично блокирует также серотониновые (5-НТ₃) рецепторы. Домперидон оказывает влияние на дофаминовые рецепторы в триггерной зоне головного мозга, но оказывает преимущественно периферическое действие.

Лекарственные средства, регулирующие моторику ЖКТ, предотвращают изжогу, устраняют икоту, аэрофагию, отрыжку, тошноту, рвоту, дискомфорт в эпигастрии, желудочно-пищеводный рефлюкс и регургитацию за счет увеличения тонуса сфинктера пищевода в состоянии покоя и ускоряют прохождение пищи по пищеводу и удаление заброшенного в пищевод желудочного сока благодаря увеличению амплитуды его перистальтических сокращений. Они повышают тонус гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряя их опорожнение, Кроме того, препараты уменьшают спазм сфинктера Одди, не изменяя его тонус, нормализуют моторику желчного пузыря и облегчают отхождение желчи.