Никотиновая кислота (НК) (ниацин) уменьшает содержание в плазме крови ЛПОНП, в меньшей степени ЛПНП и ЛППП. Уровень триглицеридов начинает снижаться раньше (через 1-4 дня), чем холестерина (на 5-7-й день). Кислота никотиновая угнетает липолиз в жировой ткани (благодаря активации фосфодиэстеразы уменьшается содержание цАМФ, что понижает активность внутриклеточной липазы). При этом содержание в крови жирных кислот и их поступление к печени снижаются. Естественно, это сказывается на биосинтезе триглицеридов и ЛПОНП2. Содержание ЛПОНП и ЛПНП в плазме уменьшается. При длительном применении кислота никотиновая повышает уровень ЛПВП. Основными показаниями к назначению этого ЛС являются гипертриглицеридемия, умеренно повышенный уровень ХС ЛПНП и гипоальфалипопротеинемия. В клинической практике применяют саму НК, ее производные (аципимокс) и формы с медленным высвобождением лекарственного вещества. В США используется фиксированная комбинация НК и ловастатина.

Механизм действия НК связан с ингибированием липолиза в адипоцитах. В результате чего происходит снижение поступления в печень свободных жирных кислот, которые являются субстратом для синтеза ЛПОНП. Таким образом, НК влияет на обмен липидов за счет ингибирования в печени продукции ЛПОНП, что приводит к снижению уровня ХС ЛПНП. Повышение уровня ХС ЛПВП (в основном за счет фракции ЛПВП₂) на фоне применения НК максимально. Возможно и относительное повышение уровня ХС ЛПВП за счет уменьшения пула частиц насыщенных ТГ. Прием НК в суточной дозе 3,0—6,0 г приводит к снижению уровней общего ХС и ХС ЛПНП на 10—20%; ТГ — на 20—80%, ЛП- а — на 30% и повышению уровня ХС ЛПВП на 25—50%. Формы с замедленным высвобождением НК несколько лучше переносятся, но менее эффективны. Повышение уровня ХС ЛПВП зависит от исходной концентрации этого липопротеида в крови; этот эффект максимален при нормальном уровне ХС ЛПВП. Снижение уровня ЛП- а зависит от дозы и достигает 36—40%. Снижение уровня ТГ проявляется в первые 1—4 дня, а уровней общего ХС и ХС ЛПНП — гораздо позднее (после 3— 5 нед лечения НК). При применении высоких доз НК отмечается развитие рефрактерности.

Плейотропные эффекты НК связаны с периферической вазодилатацией, которая в основном проявляется в кожных сосудах, а не в артериях мелкого и среднего калибра. Дилатация кожных сосудов — следствие выброса простагландинов (простациклин, простагландин D₂). Кроме того, НК является витамином группы В (никотинамид - дериват НК) и применяется для профилактики и лечения авитаминоза. Ниацин способен увеличивать выработку гистамина и повышать моторику желудка. НК также активирует фибринолитическую систему. В больших дозах НК снижает экскрецию мочевой кислоты (может спровоцировать приступ подагры) и ухудшает толерантность к глюкозе.

НК хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, быстро абсорбируется — примерно 60—76% от принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30—60 мин после приема обычных форм НК и через 4—5 ч после приема форм с замедленным высвобождением НК. До 90% принятого внутрь ЛС выделяются с мочой, как в неизменном виде, так и в виде метаболитов. Клиническое действие НК более выражено у женщин, чем у мужчин, ввиду половых различий в метаболизме этого ЛС. Как витамин НК назначают в дозах 1— 5 мг/сут. Для получения гиполипидемического эффекта требуются гораздо более высокие дозы.

Применение НК в терапии  и кардиологии показано при лечении I, III, IV и V типов дислипидемий, изолированной гипоальфалипопротеинемии (снижение уровня ХС ЛПВП). НК может успешно применяться при смешанной ГЛП с умеренным повышением уровня общего ХС плазмы, особенно если при этом концентрация ХС ЛПВП снижена. При выраженной гиперхолестеринемии НК может быть назначена с аспирином, нитратами, β- блокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента при лечении больных со стабильной стенокардией напряжения и сопутствующем повышении уровня ХС ЛПНП более 130 мг/дл (3,4 ммоль/л). НК показана при лечении больных с дислипидемией и атеросклерозом нижних конечностей. Для повышения уровня ХС ЛПВП достаточно ежедневного приема 1 г НК. Для воздействия на другие фракции липопротеидов требуются гораздо более высокие дозы 4—6 г/сут.

Применение кислоты никотиновой ограничивают ее побочные эффекты – гиперемия кожи, зуд, рвота, диарея, дисфункция печени, чувство жара. Покраснение кожи и чувство жара могут проявляться настолько сильно, что способны вызвать артериальную гипотонию и обмороки. Побочные действия на печень проявляются повышением активности аминотрансфераз (у 3—5% больных), в отдельных случаях развитием печеночной недостаточности. Неблагоприятные метаболические побочные эффекты включают ухудшение углеводного обмена (у 10% пациентов), гиперурикемию (у 5—10% пациентов), вплоть до обострения подагры. Миопатия встречается нечасто на фоне монотерапии НК, но развивается гораздо чаще при комбинированной терапии со статинами и фибратами.

Другие побочные эффекты, включая обострение язвенной болезни желудка, наджелудочковые аритмии, абдоминальный дискомфорт, наблюдаются у 20% пациентов. На фоне лечения НК нередко возникают кожные побочные эффекты — сухость, ихтиоз и acantosis nigricans. Кроме того, у НК описаны такие побочные эффекты, как головокружение, головная боль (у 4—11% пациентов), мигрень, астения, повышенная нервная возбудимость, панические эпизоды, тошнота, рвота, холестаз, токсическая амблиопия, двоение в глазах, ослабление и потеря центрального зрения, импотенция.. Для снижения выраженности побочного действия кислоты никотиновой синтезированы ее малорастворимые соли, эфиры, амиды, медленно гидролизующиеся до кислоты, но длительно поддерживающие определенный ее уровень в крови. Наиболее эффективными из них оказались пиридилкарбинол (роникол), холексамин.

Кроме того, нашли применение такие производные кислоты никотиновой, как ксантинола никотинат и инозитолникотинат, а также более точного выполнения больными назначенной схемы лечения – рекомендовано размельчить таблетку НК перед употреблением и принимать ЛС только с пищей. НК в лекарственной форме с замедленным высвобождением лекарственного вещества принимают в дозе 1—2 г в 2—3 приема. Для снижения риска гепатотоксического действия, при длительном лечении НК применяют в малых дозах. Аципимокс принимают в дозах 750— 1200 мг/сут. Для улучшения переносимости рекомендовано за 30 мин до приема НК выпить таблетку ацетилсалициловой кислоты или ибупрофена, что предотвращает появления чувства жара и покраснения. Кроме того, для сведения к минимуму побочных эффектов НК нельзя  принимать горячие напитки, алкоголь и горячий душ. Улучшению переносимости НК и ее производных способствует медленный подбор дозы с 0,25—0,5 г до 4—6 г с интервалом 1 нед.

До назначения НК в качестве гиполипидемического средства следует активно использовать все немедикаментозные методы нормализации уровня. Перед назначением НК необходимо оценить липидный спектр крови, проводить анализы для оценки активности ферментов печени и тщательно контролировать эти показатели в течение всего периода лечения. Если в течение 6 мес не удается достичь желаемых показателей липидного обмена, НК следует отменить. Если после отмены НК ввиду повышения активности аминотрансфераз печени остается гиперферментемия, следует провести биопсию печени для исключения токсического гепатоза. НК необходимо использовать с осторожностью у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, у получающих вазоактивные ЛС — нитраты, антагонисты кальция и β-блокаторы.

Лечение НК противопоказано при язве желудка, желудочных кровотечениях в анамнезе. Особую осторожность при назначении следует соблюдать, если в анамнезе у пациента имеются указания на рабдомиолиз, болезни печени, нестабильную стенокардию, геморрагический диатез. Относительными противопоказаниями к назначению НК служат артериальная гипотония, подагра, сахарный диабет 2-го типа. Формы с замедленным высвобождением НК не должны назначаться людям моложе 18 лет, а комбинированные ЛС, содержащий НК и статины — лицам моложе 21 года.

Механизм действия НК связан с ингибированием липолиза в адипоцитах. В результате чего происходит снижение поступления в печень свободных жирных кислот, которые являются субстратом для синтеза ЛПОНП. Таким образом, НК влияет на обмен липидов за счет ингибирования в печени продукции ЛПОНП, что приводит к снижению уровня ХС ЛПНП. Повышение уровня ХС ЛПВП (в основном за счет фракции ЛПВП₂) на фоне применения НК максимально. Возможно и относительное повышение уровня ХС ЛПВП за счет уменьшения пула частиц насыщенных ТГ. Прием НК в суточной дозе 3,0—6,0 г приводит к снижению уровней общего ХС и ХС ЛПНП на 10—20%; ТГ — на 20—80%, ЛП- а — на 30% и повышению уровня ХС ЛПВП на 25—50%. Формы с замедленным высвобождением НК несколько лучше переносятся, но менее эффективны. Повышение уровня ХС ЛПВП зависит от исходной концентрации этого липопротеида в крови; этот эффект максимален при нормальном уровне ХС ЛПВП. Снижение уровня ЛП- а зависит от дозы и достигает 36—40%. Снижение уровня ТГ проявляется в первые 1—4 дня, а уровней общего ХС и ХС ЛПНП — гораздо позднее (после 3— 5 нед лечения НК). При применении высоких доз НК отмечается развитие рефрактерности.

Плейотропные эффекты НК связаны с периферической вазодилатацией, которая в основном проявляется в кожных сосудах, а не в артериях мелкого и среднего калибра. Дилатация кожных сосудов — следствие выброса простагландинов (простациклин, простагландин D₂). Кроме того, НК является витамином группы В (никотинамид - дериват НК) и применяется для профилактики и лечения авитаминоза. Ниацин способен увеличивать выработку гистамина и повышать моторику желудка. НК также активирует фибринолитическую систему. В больших дозах НК снижает экскрецию мочевой кислоты (может спровоцировать приступ подагры) и ухудшает толерантность к глюкозе.