Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I): подгруппа IB – лидокаин, дифенин;

Эти лекарственные средства (ЛС), в отличие от препаратов IА класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомипатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса.

Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости. При резорбтивном действии он оказывает угнетающее влияние на автоматизм (снижается скорость фазы 4 - диастолической деполяризации). Это происходит в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) он не влияет или незначительно снижает ее (в волокнах Пуркинье). В отличие от хинидина длительность потенциала действия (т.е. фазы реполяризации) и в небольшой степени эффективный рефрактерный период лидокаин уменьшает (преимущественно в проводящей системе и мышце желудочков).

На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-T. Сократимость миокарда лидокаин не изменяет или несколько снижает. Ваголитические свойства у него отсутствуют. На гемодинамику оказывает незначительное влияние. Вводят лидокаин обычно внутривенно (дробно или путем постоянной инфузии). 

Препарат характеризуется быстро развивающимся и кратковременным эффектом (после однократного введения действует в течение 10-20 мин). Бóльшая часть лидокаина инактивируется в печени. При патологии печени или нарушении ее кровоснабжения скорость метаболизма препарата снижается. Основное показание к применению - желудочковые аритмии (экстрасистолы и тахикардия, возникающие при инфаркте миокарда, операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Переносится препарат обычно хорошо.

Подгруппа IВ – лидокаин, фенитоин применяют для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда. Они относятся к ЛС выбора для лечения желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации. Кроме того, эти ЛС используют при аритмиях центрального происхождения и нарушениях сердечного ритма, возникающих при анестезии и операциях на сердце. Безусловно, первое место по частоте применения занимает лидокаин, обладающий выраженным, но кратковременным антиаритмическим действием. Он снижает возбудимость желудочков, повышает порог их фибрилляции, может улучшать АВ-проведение, практически не влияет на синусовый автоматизм.

Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 2 мг/кг, при необходимости повторно по 0,5 мг/кг каждые 5 мин до появления эффекта или до достижения общей дозы 3 мг/кг. Далее для профилактики рецидивов аритмии его инфузируют со скоростью 2 мг/мин. У пожилых больных дозу и скорость введения лидокаина уменьшают на 30—50 %.

Новокаинамид уменьшает автоматизм синусового узла, возбудимость предсердий и желудочков, угнетает проведение по дополнительным и, особенно, по внутрижелудочковым путям. Чаще всего используется для купирования пароксизма мерцательной аритмии. Наиболее значимые побочные эффекты проявляются снижением артериального давления, нарушением внутрижелудочковой проводимости. Новокаинамид вводят внутривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин до купирования аритмии или до достижения суммарной дозы 17 мг/кг.

Превышение дозы в 1 г при внутривенном введении препарата мало влияет на его антиаритмическую активность, но резко увеличивает частоту и выраженность побочных реакций. При исходной тенденции к артериальной гипотензии новокаинамид вводят из одного шприца с 0,3 мл 1 % раствора мезатона или 0,1 – 0,2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Во время введения препарата необходимо постоянно контролировать артериальное давление, следить за комплексом QRS и интервалом Q—Т. Антиаритмический эффект при назначении препарата внутривенно может развиваться уже после введения 100—200 мг, но иногда проявляется через 15—20 мин после окончания введения всей дозы. Для поддерживающей терапии препарат применяют внутривенно капельно со скоростью 1—4 мг/мин или внутримышечно по 0,5 г через 4—6 ч.

Лидокаин, фенитоин относительно хорошо переносятся. Основными побочными действиями являются головокружение, сонливость, судороги, снижение артериального давления, снижение сократимости миокарда (лидокаин), гиперплазия десен и гипертрихоз (фенитоин), нарушения кроветворения (фенитоин).

Большинство ААС противопоказаны больным с выраженной брадикардией и артериальной гипотонией, АВ-блокадой II степени II типа и III степени, тяжелой сердечной недостаточностью (исключение — β-блокаторы, дозы которых тщательно подбирают при назначении больным даже с сердечной недостаточностью IV функционального класса), удлинением интервала Q—Tc, синдромом слабости синусного узла, бронхиальной астмой (для β- блокаторов), острым нарушением мозгового кровообращения, тяжелой почечной недостаточностью, аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов, феохромоцитоме (орнитид). Как правило, не рекомендуется использовать комбинации различных ААС в связи с увеличением частоты и выраженности побочных эффектов.

Эти лекарственные средства (ЛС), в отличие от препаратов IА класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомипатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса.

Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости. При резорбтивном действии он оказывает угнетающее влияние на автоматизм (снижается скорость фазы 4 - диастолической деполяризации). Это происходит в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) он не влияет или незначительно снижает ее (в волокнах Пуркинье). В отличие от хинидина длительность потенциала действия (т.е. фазы реполяризации) и в небольшой степени эффективный рефрактерный период лидокаин уменьшает (преимущественно в проводящей системе и мышце желудочков).

На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-T. Сократимость миокарда лидокаин не изменяет или несколько снижает. Ваголитические свойства у него отсутствуют. На гемодинамику оказывает незначительное влияние. Вводят лидокаин обычно внутривенно (дробно или путем постоянной инфузии).